الذاكرة المناعية

 

الذاكرة المناعية من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

الذاكرة المناعية هي قدرة الجهاز المناعي على التعرف بسرعة ودقة على مستضد واجهه الجسم من قبل ومن ثم بدء استجابة مناعية مناسبة له. بشكل عام، تكون هذه الاستجابات المناعية ثانوية، ثالثية، وما إلى ذلك لنفس المستضد الذي تمت الاستجابة المناعية الأولية له في السابق. الذاكرة المناعية مسؤولة عن المُكون التكيفي للجهاز المناعي، والخلايا التائية T والبائية B الخاصة - وهو ما يسمى بخلايا الذاكرة التائيةT و الذاكرة البائية B. الذاكرة المناعية هي الأساس الذي يعتمد عليه التلقيح.

تطور الذاكرة المناعية

تحدث الذاكرة المناعية بعد الاستجابة المناعية الأولية ضد المستضد. وهكذا يتم تطوير الذاكرة المناعية من قبل كل فرد، بعد التعرض الأولي السابق لعامل خطير محتمل (المستضد). يشبه مسار الاستجابة المناعية الثانوية الاستجابة المناعية الأولية، ولكنه يكون أسرع وينتج أجسام مضادة بكمية أكبر.

خلايا الذاكرة البائية B

المقالة الرئيسة: خلية بي ذاكرة

خلايا الذاكرة B هي خلايا بلازمية قادرة على إنتاج الأجسام المضادة لفترة طويلة. على عكس الخلايا البائية B الساذجة (الغير بالغة) التي تشارك في الاستجابة المناعية الأولية، تختلف استجابة خلايا الذاكرة البائية B قليلاً. بما أن خلية الذاكرة B قد خضعت بالفعل إلى توسع نسيلي وتمايز خلوي وألفة النضج، لذا فهي قادرة على الانقسام عدة مرات بشكل أسرع وإنتاج أجسام مضادة ذات ألفة أعلى بكثير (خاصةً الغلوبيولين المناعي ج). في المقابل، تتمايز خلية البلازما الساذجة بشكل كامل ولا يمكن تحفيزها أكثر بواسطة المستضد لتقسيم أو زيادة إنتاج الجسم المضاد. يكون نشاط خلايا الذاكرة B في الأعضاء اللمفاوية الثانوية أعلى خلال الأسبوعين الأولين بعد الإصابة. في وقت لاحق، بعد 2 إلى 4 أسابيع تنخفض استجابتها. بعد تفاعل المركز المنتش، توجد خلايا بلازما الذاكرة في النخاع العظمي وهو الموقع الرئيسي لإنتاج الأجسام المضادة داخل الذاكرة المناعية.

خلايا الذاكرة التائية T

المقالة الرئيسة: خلية تي ذاكرة

يمكن أن تكون خلايا الذاكرة T كلا من CD4 + و CD8 +. على عكس خلايا الذاكرة بي، لا تتطلب خلايا الذاكرة تي هذه المزيد من تحفيز المستضد للتكاثر. لذلك، لا تحتاج هذه الخلايا إلى إشارة عبر معقد التوافق النسيجي الكبير.

يمكن تقسيم خلايا الذاكرة T إلى مجموعتين متميزتين من الناحية الوظيفية بناءً على التعبير عن مُستقبل الكيموكين CCR7. يشير هذا الكيموكين إلى اتجاه الهجرة إلى الأعضاء اللمفاوية الثانوية. هذه الخلايا التائية التي لا تُعبر عن CCR7 (ال CCR7-) لديها مستقبلات للهجرة إلى موقع الالتهاب في الأنسجة وتمثل مجموعة خلايا مستجيب فوري.

انظر أيضًامناعة

جهاز مناعي

============

المناعة (طب) من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة 

في علم الأحياء، المناعة هي قدرة الكائنات متعددة الخلايا على مقاومة الكائنات الحية الدقيقة الضارة. تنقسم المناعة إلى نوعين مناعة طبيعية ومناعة نوعية. تعمل المناعة الطبيعية كحواجز أو مزيلات لمجموعة واسعة من مسببات الأمراض بغض النظر عن تكوينها المستضدي. تتكيف المناعة الأخرى للجهاز المناعي مع كل مرض جديد يتم مواجهته ويمكن أن تولد مناعة خاصة بمسببات الأمراض 

تمييز الجسم بين ما هو ذاتي وغير ذاتيمعطيات سريرية: في حالة زرع الأعضاء يشترط في الشخص المعطي أن يكون من أقارب المتلقي خصوصا من الإخوة أو الأخوات، حتى لا يتم رفض الطعم من طرف الجسم، وهذا يعني أن العامل المحدد للذاتي هو الجينوم،

وبما أن الجينوم يتكون من مورثات تتحكم في تركيب بروتينات، فان الأبحاث أدت إلى اكتشاف بروتينات توجد على الغشاء الخلوي للخلايا المنواة تتدخل في تحديد ما هو ذاتي (واسمات الذاتي) وسميت نظام HLA(Human Leucocyte Antigen) لأنها اكتشفت أول مرة فوق غشاء الكريات البيضاء، وتمت ملاحظتها أيضا فوق غشاء الخلايا المنواة وسميت بذلك المركب الرئيسي للتلاؤم النسيجي CMH(Complexe Majeur d’Histocompatibilité)

يتحكم في تركيب بروتينات CMH أربع مورثات محمولة على الصبغي 6 وهي المورثات A ,C,B,D وتتميز بالخاصيات التالية:

- هي مورثات مرتبطة أي محمولة على نفس الصبغي.

- متعددة الأليل (أي حليل) أي لكل مورثة عدة أليلات (في كل مرة تكتشف أليلات جديدة

- الأليلات متساوية السيادية

يوجد صنفين رئيسيين من بروتينات CMH هما:

ـ بروتينات CMH-I : توجد على سطح خلايا الجسم المنواة ويتحكم في تركيب هذا النوع المورثات B، A و C. وتتكون هذه البروتينات من سلسلتين بيبتيديتين α وβ2m.

ـ بروتينات CMH-II : توجد على سطح بعض الخلايا المناعتية كاللمفاويات والبلعميات وتتحكم في تركيبها المورثة D وتتكون هذه البروتينات من سلسلتين بيبتيديتين α وβ.

دور بروتينات CMH:

في جميع الخلايا تجزأ أنزيمات خاصة عينة من البروتينات الموجودة في السيتوبلاسم إلى ببتيدات، يرتبط كل بيبتيد بجزيئة CMH ويهاجر المركب بيبتيد ـ CMH إلى سطح الخلية، وهكذا تعرض الخلايا باستمرار محتواها البيبتيدي مما يمكن من حراسة مناعتية:

ـ إذا كانت البيبتيدات المعروضة منحدرة من بروتينات عادية للخلية فانه لا يحدث ارتباط بين الخلية والخلايا المناعتية وبالتالي غياب الاستجابة المناعتية.ـ إذا كانت البيبتيدات المعروضة منحدرة من بروتينات غير عادية للخلية (بروتين شاذ لـخلية سرطانية أو بروتين فيروسي) فإنه يحدث ارتباط بين الخلية والخلايا المناعتية وبالتالي حدوث الاستجابة المناعتية.

وهكذا يتبين أن مركب CMH هو مجموع المورثات المسؤولة عن تركيب بروتينات CMH المسؤولة عن تحديد الذاتي، ففي حالة زرع الأعضاء إذا كان CMH المعطي يخالف CMH المتلقي تحدث استجابة مناعتية مسؤولة عن رفض الطعم لذلك تسمى بروتينات CMH مولدات مضاد التلاؤم النسيجي.

وسائل دفاع الجسمالمناعة غير النوعية أو الطبيعية:

1. يمتلك الجسم حواجز طبيعية تحافظ على تمامية الجسم حيث تحول دون تسرب العناصر الأجنبية وتصنف حسب طريقة عملها إلى:

ـ الحواجز الميكانيكية: تتضمن الجلد الذي يتكون من خلايا متماسكة تتجدد باستمرار وغير منفذة للـ متعضيات المجهرية و الأغشية المخاطية التي تحتوي على مخاط سطحي يحول دون تثبيت الجراثيم كما يمكن أن تتواجد أهداب تتحرك باستمرار وتدفع بالجراثيم نحو الخارج.

ـ الحواجز البيوكيميائية: يحتوي المخاط الأنفي واللعاب و الدموع على أنزيمات خاصة في الجسيمات الحالة تتلف غشاء البكتيريات، العرق ذو ph حمضي يحول دون نمو الفطريات وبعض البكتيريات، تفرز المعدة حمض معدي يسبب موت الجراثيم، في الاثنا عشري يؤدي التغير المفاجئ لـ ph والأنزيمات المحللة للبروتينات إلى منع التكاثر البكتيري.

ـ الحواجز الايكولوجية: الفلورة البكتيرية المعوية والجلدية تحول دون تكاثر البكتيريات الممرضة ودلك عن طريق التنافس. في بعض الحالات يمكن أن تخترق هذه الحواجز من طرف الجراثيم ليحدث رد فعل يتجلى في الاستجابة المناعتية غير النوعية.

2. الاستجابة المناعتية غير النوعية:

أولاً: الاستجابة الالتهابية: رد فعل الجسم على اثر غزو جرثومي: يؤدي حدوث جرح على مستوى الجلد إلى استجابة دفاعية محلية تتميز بظهور الالتهاب الذي يتميز بالأعراض التالية:

ـ الاحمرار والانتفاخ والألم والارتفاع المحلي لدرجة الحرارة.

ـ الانتفاخ نتيجة خروج البلازما لتسهيل انسلال الكريات البيضاء نحو مكان الـجرح.

ـ الاحمرار والارتفاع المحلي لدرجة الحرارة نتيجة تمدد الشعيرات الدموية وارتفاع الصبيب الدموي في مكان الجرح.

ـ الألم نتيجة تهييج النهايات العصبية بواسطة الوسائط الالتهابية أو المواد المفرزة من طرف الجراثيم.

ب ـ الوسائط الالتهابية:

ـ الهستامين : مادة تفرزها الخلايا البدينة (mastocytes) تسبب تمدد الشعيرات الدموية ورفع نفاذيتها.

ـ البروستاغلاندين : مادة تفرزها الخلايا البدينة (العمادية) تسبب تمدد الشعيرات الدموية ورفع نفاذيتها.

ـ الكينين : هي عديدات بيبتيد تفرز أساسا من طرف الصفائح الدموية، تنتج عن انشطار بروتين بلازمي تحت تأثير أنزيم يكون خاملا ويتم تنشيطه بواسطة مواد المضاد أو عامل التجلط، تسبب تمدد الشعيرات الدموية ورفع نفاذيتها.

ـ عوامل التكملة: هي مركب أنزيمي يتكون من عدة بروتينات بلازمية يرمز لها بـ C1، C2، C3..... إلى C9 يتم تركيبها من طرف عدة أنسجة: الكبد، الطحال، الظهار المعوي، البلعميات. وتكون غير نشيطة ويتم تنشيطها بطريقتين:

ـ طريقة تعاقبية: يتم التنشيط تلقائيا بواسطة مولد المضاد خلال المناعة غير النوعية.

ـ طريقة كلاسيكية: يتم التنشيط بعد ارتباط مولد المضاد مع مضاد الأجسام المقابل له خلال الاستجابة النوعية.

و تتجلى أدواره في:

ـ تسهيل انسلال الكريات البيضاء وانجذابها نحو موقع الخمج(الانجذاب الكيميائي) تدخل C3a و C5a.ـ تشكيل مركب الهجوم الغشائي وذلك عن طريق تنشيط أنزيمي متتالي لعناصر عامل التكملة لترتبط بالغشاء الخلوي لمولد المضاد مشكلة قنوات تسمح بدخول الماء و الأملاح المعدنية إلى مولد المضاد وبالتالي انفجاره.ـ تسهيل البلعمة بعد تثبيت عوامل التكملة C3b على مولد المضاد يتم تسهيل تثبيتها على غشاء البلعميات التي تتوفر على مستقبلات لعامل التكملة.ثانياً: البلعمة: البلعمة هي عملية ابتلاع مولد المضاد من طرف خلايا تسمى البلعميات وتمثل المرحلة الأساسية في الاستجابة غير النوعية.

تتم عبر المراحل التالية:

ـ مرحلة التثبيت: ارتباط مولد الضد بـمستقبلات غشائية للبلعمة.

ـ مرحلة الابتلاع: ترسل البلعمية أرجلا كاذبة تحيط بمولد المضاد وتلتحم ليصبح محبوساً داخل فجوة بلعمية.

ـ مرحلة الهضم: تفرغ الجسيمات الحالة محتواها الأنزيمي داخل الفجوة البلعمية لهضم مولد المضاد.

ـ مرحلة إخراج الحطام: تطرح بقايا مولد المضاذ خارج البلعمية.

تتميز هذه الظاهرة بكونها فورية لأنها تنفذ مباشرة بواسطة البلعميات وغير نوعية لأنها موجهة ضد جميع مولدات المضاد.

يعتبر الجهاز اللمفاوي في جسم الحيوان (وبضمنه الإنسان طبعاً) من الخطوط الدفاعية أو المناعية الأولى، ومن آليات جهاز المناعة أيضاً خاصية الالتهام أو البلعمة Phagocytosis التي تمارسها كريات الدم البيضاء في ابتلاع المكروبات، أما الخاصية الأكثر تعقيداً فهي تكوين الأجسام المضادة Antibodies لمقاومة الكائنات المجهرية المهاجمة كـ البكتريا والفيروسات. ويمكن تقوية بعض آليات جهاز المناعة عن طريق إعطاء اللقاحات Vaccines والمصل المضاد AntiSerum. من أكثر المواضيع المرتبطة بالمناعة، مرض أو متلازمة نقص المناعة المكتسبة الذي يسمى بالإنجليزية الأيدز AIDS وبالفرنسية السيدا SIDA .

وتقسم المناعة إلى قسمين رئيسين: الأول: المناعة الطبيعية. مناعة فطرية. الثاني: المناعة المكتسبة Acquired Immunity.

المناعة الطبيعية والمناعة المكتسبة (الكيفية)

إنّ معظم الحيوانات الحية تمتلك نظاما حيويّا لمقاومة الأمراض وهذه النظم تسمى الحصانة Immunity. وهناك نوعان من الحصانة: فطرية والتكيفيه. فطرية، أو nonspecific. الحصانة الفطرية: هي النّشأه الأولى، معظم خط الدفاع ضد كل الغزاه. الحصانة الفطريه هي الحواجز التي تقدمها مثل الجلد ،الدّموع، المخاط، اللّعاب، وكذلك عن طريق السريع التهاب الانسجه Inflammation ان يحدث بعد فترة وجيزة من الإصابة أو العدوى. هذه الآليات المناعيه فطريه تعيق المدخل وانتشار الامراض ولكن نادرا ما يمكن منع المرض تماما.

وان كان في قدرة الجراثيم تتجاوز خط الدفاع المناعي الذي سبق ان ذكرناه فان الخلايا، والجزيئات، وأجهزة النظام المناعي معدة خصيصا لتطوير دفاعات ضدالجراثيم الأجسام المغاورة. الجهاز المناعي يمكن ان ندعو هذه الدفاعات كلما كان هذا المحتل لا سيما الهجمات مرة أخرى في المستقبل. هذه هي بالتحديد تكييف الدفاعات المعروفة بالتكيفيه، أو الممحددة للحصانة.

الحصانة الكيفية أو المكتسبة:

تتميز بأربعة خصائص: أولا; أنه لا يستجيب الا إذا كان المحتل (الجراثيم) متواجدا. ثانيا; ذات نطاق محدود، فتتفرد باستجابة دفاعية لنوع محدد من الميكروبات والغزاة. ثالثا; فتكون الأستجابة للغزاة في حالة تعرض الجهاز للهجوم ثاني أفضل من سابقتها في الهجوم الأول وحتى إن تعرض للهجوم بعد سنين، هذا يدخل في نطاق ذاكرة المناعة. رابعا: أحيانا لا تهجم أجهزة الجسم الطبيعي، الا انها تعترف تلك المواد كما nonself.

الاستجابات الكيفية محصنه فعلا من ردود فعل الجهاز المناعي على الهياكل الموجودة على سطح الغازية الكائن الحي يسمى بـ المضادات. هناك نوعان من الاستجابات الكيفية: humoral وتتوسط الخلايا. Humoral خلال الاستجابات المناعيه، وبروتينات تسمى الاجسام المضادة، والتي يمكن لها تدمير مولدات المضادات، وهي تظهر في الدم وسوائل الجسم الأخرى. Humoral المناعي يحدد في مقاومة الغزاه والجراثيم التي تهاجم خارج الخلايا، مثل البكتيريا والتوكسينات (المواد السامه التي تنتجها كائنات حية). Humoral الاستجابات المناعيه كما يمكن ان يمنع الفيروسات من دخول الخلايا.

خلال خلية - توسط Cell Mediate الردود المناعيه, والتي يمكن أن تدمر خلايا أخرى تنشط الخلايا. نشاط التدميري يقتصر على نشاط الخلايا التي إما أن تكون مصابة، أو إنتاج، مستضد محدد. - خليه-توسط Cell Mediate الاستجابات المناعيه في مقاومه الغزاه ان تستنسخ داخل خلايا الجسم، مثل الفيروسات. - خليه توسطت الردود قد تدمر أيضا الخلايا صنع مبدل (تغيير) أشكال جزيئات طبيعية، كما هو الحال في بعض أنواع السرطان.

انظر أيضًامناعة القطيع

مناعة مكتسبة

النخاع العظمي

======

 

مناعة جماعية

 

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

 

ميّز عن مناعة اجتماعية.

 

💥

 

يُظهر المُربع العلوي تفشي المرض في مجتمعٍ فيه عددٌ قليلٌ مُصابٌ من الأفراد (كما هو موضح باللون الأحمر) ويكون الباقي بصحةٍ جيدة ولكنهم غيرُ محصنين مناعيًا (كما هو موضح باللون الأزرق)، وبالتالي ينتشرُ المرض بحريةٍ بين جميع الأفراد. يُظهر المربع الأوسط مجتمعًا من السكان يكون فيه عددٌ صغيرٌ محصنٌ مناعيًا (كما هو موضح باللون الأصفر)، فيُصاب غيرُ المحصنين بالمرض، أما المحصنين فلا يُصابون. يُظهر المربع السفلي مجتمعًا من السكان فيه عددٌ كبيرٌ محصنٌ مناعيًا، مما يمنعُ انتشار المرض بشكلٍ كبير، حتى بين الأفراد غير المحصنين مناعيًا. يُصاب معظم الأشخاص السليمين غير المحصنين بالعدوى في المثال الأول والثاني، أما في المثال السفلي فيُصاب فقط ربع الأشخاص السليمين غيرُ المحصنين.

المناعة الجماعية أو مناعة الجماعة أو مناعة القطيع(1) هي شكلٌ من أشكال الحماية غير المُباشرة من مرضٍ معدٍ، وتحدث عندما تكتسبُ نسبةٌ كبيرةٌ من المجتمع مناعةً لعدوًى معينة، إما بسبب الإصابة بها سابقًا أو التلقيح، مما يُوفر حمايةً للأفراد الذين ليس لديهم مناعةٌ للمرض. إذا كانت نسبةٌ كبيرةٌ من السكان تمتلك مناعةً لمرضٍ معين، فإنه يُساعد في عدم نقل هؤلاء الأشخاص للمرض، وبالتالي يُحتمل أن تتوقف سلاسل العدوى، مما يؤدي إلى توقف أو إبطاء انتشار المرض. كُلما زادت نسبة الأفراد الذين لديهم مناعةٌ في المجتمع، كلما يقلُ احتمال اختلاط الأفراد الذين لا يمتلكون مناعةً مع أشخاصٍ ناقلين للمرض، مما يُساعد على حمايتهم من العدوى.قد يمتلكُ الأفراد مناعةً إما بعد الشفاء من عدوًى مُبكرة أو من خلال التلقيح. لا يستطيع بعضُ الأفراد تطوير مناعةً لأسبابٍ طبية، مثل نقص المناعة أو تثبيط المناعة؛ لذلك تعدُ المناعة الجماعية مهمة لهذه الفئة من الأفراد، حيثُ تُعتبر وسيلة حمايةً مصيريةٍ لهم. عند الوصول إلى حدٍ مُعين، فإنَّ المناعة الجماعية تقضي تدريجيًا على المرض بين السكان. إذا حصلت إزالة المرض في جميع أنحاء العالم، فإنها قد تؤدي إلى انخفاضٍ دائمٍ في عدد حالات العدوى حتى تصل إلى صفر، وحينها يُسمى بالاستئصال. ساهمت المناعة الجماعية التي أنشئت بواسطة بالتلقيح في استئصال مرض الجدري في عام 1977، كما ساهمت أيضًا في تقليل انتشار العديد من الأمراض الأخرى. لا يُمكن تطبيق المناعة الجماعية على جميع الأمراض، ويُمكن تطبيقه فقط على الأمراض السارية، أي أنَّ المرض قادرٌ على الانتقال من شخصٍ لآخر. مثلًا، مرض الكزاز يُعتبر مرضًا مُعديًا وليس ساريًا، بالتالي لا يُمكن تطبيق المناعة الجماعية عليه.استخدام مُصطلح المناعة الجماعية أو مناعة القطيع (بالإنجليزية: herd immunity)‏ للمرة الأولى في عام 1923. وقد اعتُرف به ظاهرةً تحدثُ طبيعيًا في ثلاثينيات القرن العشرين، وذلك عندما لوحظ أنه بعد تطويرِ عدد كبيرٍ من الأطفال لمناعةٍ ضد الحصبة، فإنَّ عدد الإصابات الجديدة قد انخفض مؤقتًا، خصوصًا بين الأطفال المُعرضين لخطر الإصابة به. أصبح التلقيح الجماعي لإحداث المناعة الجماعية شائعًا منذ ذلك الوقت، كما أثبت نجاحهُ في منع انتشار العديد من الأمراض المعدية. شكلت معارضة التلقيح تحديًا لالمناعة الجماعية، مما سمح باستمرار حدوث الأمراض التي يمكن الوقاية منها أو عودة ظهورها في المجتمعات التي لديها معدلاتُ تلقيحٍ غيرُ كافيةٍ.

الآثار

حماية غير المحصنين مناعيًالا يستطيعُ بعض الأفراد تطوير مناعةٍ بعد التلقيح الطبي أو لأسبابٍ طبية لا يُمكن تلقيحهم. يُعتبر الأطفال حديثو الولادة صغارًا على تلقي العديد من اللقاحات، إما لأسبابٍ تتعلق بسلامتهم أو لأنَّ المناعة السلبية لديهم تجعلُ اللقاح غير فعالٍ. قد يفقد بعضُ الأفراد المناعة التي كانت لديهم سابقًا، مثل مرضى الإيدز أو اللمفوما أو ابيضاض الدم أو سرطان نخاع العظم أو ضعف الطحال أو بسبب العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي، كما قد تكون اللقاحات دون أي فائدةٍ لهم بسبب نقص المناعة لديهم.عادةً ما تكون اللقاحات غير تامةٍ، حيثُ قد لا تُولد أجهزة المناعة لدى بعض الأفراد استجابةً مناعيةً كافيةٍ للقاحات لتوفير مناعةٍ طويلة الأمد؛ لذلك قد يكون بعض الذين تلقوا اللقاحات منقوصي المناعة. كما قد تُمنع موانع اللقاح بعض الأفراد من أنَّ يصبحوا مُحصنين مناعيًا، لذلك وعلاوةً إلى عدم كونهم محصنين مناعيًا، فإنَّ الفرد منهم قد يكون أكثر عرضةً للإصابة بمضاعفات العدوى بسبب حالتهم الطبية، ولكنهم قد يظلون محميين إذا كانت نسبةٌ كبيرة من السكان محصنةٌ مناعيًا.قد يؤدي وجود مستوياتٍ مرتفعةٍ من المناعة في فئةٍ عمريةٍ محددة إلى تكوين مناعة قطيعٍ لمجموعاتٍ عمريةٍ أُخرى. إنَّ تلقيح البالغين ضد السعال الديكي يُقلل من حدوث السعال الديكي عند الرضع الصغار الذي لا يُمكن تلقيحهم، والذين يُعتبرون أكثر عرضةً لخطر مضاعفات المرض. يُعتبر هذا الأمر مهمًا خصوصًا لأفراد الأسرة، والذين يمثلون معظم حالات انتقال العدوى إلى الرضع الصغار. وبنفس الطريقة، فإنَّ الأطفال الذين يتلقون لقاحاتٍ ضد المكورات الرئوية يُقلل من الإصابة بمرض المكورات الرئوية بين الأشقاء الأصغر سنًا غير المُلقحين طبيًا. كان لتلقيح الأطفال ضد المكورات الرئوية والفيروسات العجلية تأثيرٌ هامٌ في الحد من الحالات التي تدخل المستشفى بسبب المكورات الرئوية والفيروسات العجلية في المستشفيات وذلك في الأطفال الأكبر سنًا والبالغين، والذين لا يتلقون عادةً هذه اللقاحات. تكون الإنفلونزا أكثر حدةً في كبار السن منها في الفئات العمرية الأصغر، ولكن لقاحات الإنفلونزا تفتقر إلى الفعالية في هذه الفئة السكانية؛ وذلك بسبب ضعف الجهاز المناعي مع التقدم في العمر. ولكن على الرغم من ذلك، فقد ثبت أن إعطاء الأطفال في سن المدرسة تحصينًا مناعيًا ضد الإنفلونزا الموسمية، يكون أكثر فعالية من تطعيم كبار السن نفسهم، كما يكون درجة معينة من الحماية لكبار السن.بالنسبة للعداوى المنقولة جنسيًا (STIs)، فإنَّ المستويات العالية من المناعة في جنسٍ واحدٍ تُحفز المناعة الجماعية لكلا الجنسين. تؤدي اللقاحات ضد الأمراض المنقولة جنسيًا والتي تستهدف جنسًا واحدًا إلى انخفاضٍ كبير في الأمراض المنقولة جنسيًا في كلا الجنسين، وذلك إذا كانت مستويات أخذ اللقاح في الجنس المُستهدف مرتفعةً. ولكن على الرغم من ذلك، إلا أنَّ المناعة الجماعية لا تمتد تلقيح الإناث إلى الذكور المثليين، أما إذا كان امتصاص اللقاح بين الجنس المُستهدف منخفضًا، فقد يحتاج الجنس الآخر إلى التحصين حتى يمكن حماية الجنس المستهدف بشكل كافٍ. تجعل السلوكيات عالية الخطورة القضاء على الأمراض المنقولة جنسيًا أمرًا صعبًا، وذلك على الرغم من أنَّ معظم حالات العدوى تحدث بين الأفراد ذوي المخاطر المُعتدلة، فإنَّ غالبية حالات الانتقال تحدث بسبب الأفراد الذين يشاركون في السلوكيات مرتفعة الخطر. لهذه الأسباب، قد يكون من الضروري في بعض السكان تحصين الأشخاص المعرضين لمخاطر عالية أو الأفراد من كلا الجنسين وذلك لإنشاء المناعة الجماعية.

الضغط التطوري

المقالة الرئيسة: ضغط تطوري

تعملُ المناعة الجماعية نفسها ضغطًا تطوريًا على بعض الفيروسات، مما يؤثر على التطور الفيروسي، حيثُ يشجع إنتاج سلالاتٍ جديدة، ويُشار إليها باسم طفرات الهروب (بالإنجليزية: escape mutants)‏، حيث تكون قادرةً على الهروب من المناعة الجماعية والانتشار بسهولةٍ أكبر. على المستوى الجزيئي، فإنَّ الفيروسات تهربُ من المناعة الجماعية عبر انسياق المستضدات، والذي يحصل عندما تتراكم الطفرات في جزءٍ من جينوم الفيروس والذي يشفر لمولد الضد السطحي للفيروس، وعادةً ما يكون بروتينًا من قفيصة الفيروس، مما يؤدي إلى تغيير في الحاتمة الفيروسية. بدلاً من ذلك، يُمكن أن ينتج عن إعادة تصنيف أجزاء الجينوم الفيروسي المُنفصلة، أو الزيحان المستضدي (والذي يكون أكثر شيوعًا عند وجود سلالاتٍ أكثر في الدورة الدموية) أنماطٌ مصليةٌ جديدة. عندما يحدثُ أي من هذين، فإنَّ الخلايا التائية الذاكرة لا تتعرف على الفيروس، لذا فإنَّ الأفراد يكونون غيرُ محصنين ضد السلالة المعروفة المهيمنة. بالنسبة لكل من الإنفلونزا والنوروفيروس، فإنَّ الأوبئة تُحفز المناعة الجماعية مؤقتًا حتى تظهر سلالة جديدة مهيمنة، مما يتسبب في موجات متتالية من الأوبئة. نظرًا لأنَّ هذا التطور يفرض تحديًا على المناعة الجماعية، فإن الأجسام المضادة المستعدلة بشكلٍ واسعٍ واللقاحات الشاملة التي قد توفر حمايةً تتجاوز نمطًا مصليًا مُحددًا قيد التطوير.

استبدال النمط المصليقد يحدث استبدال أو تحويل النمط المصلي إذا انخفض انتشار نمطٍ مصليٍ مٌحددٍ؛ بسبب مستويات عاليةٍ من المناعة، مما يسمح باستبداله بأنماطٍ مصليةٍ أخرى. قللت اللقاحات الأولية ضد المكورات الرئوية العقدية بشكلٍ ملحوظٍ من الانتقال الأنفي البلعومي للأنماط المصلية للقاح (VTs)، وتتضمن الأنواع المقاومة للمضادات الحيوية، لتُعوض بالكامل عبر زيادة نقل الأنماط المصلية غير اللقاحية (NVTs).‏ لم يؤدِ ذلك إلى زيادةٍ متناسبة في معدل الإصابة بالمرض، نظرًا لأنَّ الأنماط المصلية غير اللقاحية (NVTs) كانت أقل توغلاً من الأنماط المصلية للقاح (VTs).‏ منذ ذلك الوقت، أُدخلت لقاحات المكورات الرئوية والتي توفر الحماية من الأنماط المصلية الناشئة وقد نجحت في الحدث من ظهورها. لا تزال إمكانية تحول الأنماط المصلية موجودةً، لذلك فإنَّ المزيد من الإستراتيجيات للتعامل مع ذلك تشمل توسيع تغطية الأنماط المصلية للقاح وتطوير اللقاحات التي تستخدم إما الخلايا الكاملة الميتة، والتي تحتوي على مزيدٍ من المستضدات السطحية، أو البروتينات الموجودة في العديد من الأنماط المصلية.

استئصال الأمراض 💥

 

بقرةٌ مصابةٌ بالطاعون البقري عام 1982. حدثت آخر حالة مؤكدةٌ من طاعون الأبقار في كينيا في عام 2001، وأُعلن رسميًا القضاء على المرض في عام 2011.

إذا أُقرت المناعة الجماعية وحوفظَ عليها في مجموعةٍ سكانيةٍ لفترةٍ كافية، فإنهُ سيقضى على المرض بالتأكيد، أي لن تحدث المزيد من حالات انتقال العدوى المتوطنة. إذا قُضي على المرض في جميع أنحاء العالم وانخفض عدد الحالات بشكل دائمٍ إلى الصفر، فإنهُ يُمكن الإعلان عن استئصال المرض، وبالتالي يُمكن اعتبار الاستئصال تأثيرًا نهائيًا أو النتيجة النهائية لمبادرات الصحة العامة الهادفة للسيطرة على انتشار الأمراض المعدية.تُوجد عدة فوائدٍ لاستئصال المرض وتتضمن القضاءَ على المرض وقدرته على إحداث الوفاة، وتوفير أموال الأفراد، ومقدمي الرعاية الصحية، والحكومات، وتمكين الموارد المُستخدمة للسيطرة على المرض لاستخدامها في مكانٍ آخر. حتى الآن، قُضي على مرضين باستخدام المناعة الجماعية والتلقيح، وهما طاعون البقر والجدري. تُبذل حاليًا جهودٌ لاستئصال شلل الأطفال اعتمادًا على المناعة الجماعية، وذلك على الرغم من أنَّ الاضطرابات المدنية وانعدام الثقة في الطب الحديث قد جعلت ذلك صعبًا. قد يكون التلقيح الإلزامي مفيدًا للجهود المبذولة لاستئصال المرض، وذلك إذا لم يكن هناك عددٌ كافٍ من الأفراد المُلقحين.

الاستفادة مجانًا

المقالة الرئيسة: الجدل حول استخدام اللقاح

تُعتبر المناعة الجماعية معرضةً لمشكلة الراكب بالمجان (أو المُستفيد بالمجان). يستفيدُ الأفراد الذين يفتقرون إلى المناعة، خاصةً أولئك الذين يُختارون عدم التلقيح، من المناعة الجماعية التي أنشأها أولئك الذين يتمتعون بتحصينٍ مناعي. مع ازدياد أعداد المُستفيدين بالمجان بين السكان، فإنَّ تفشي الأمراض التي يمكن الوقاية منها يُصبح أكثر شيوعًا وأكثر حدة بسبب فقدان المناعة الجماعية. يُمكن للأفراد اختيار الاستفادة مجانًا لأسبابٍ مُتعددة، وتتضمن إدراك عدم فعالية اللقاح، معتقدًا أنَّ المخاطر المرتبطة باللقاحات أكبر من تلك المرتبطة بالعدوى، أو عدم الثقة في اللقاحات أو مسؤولي الصحة العامة، بالإضافة إلى تأثير العربة أو التفكير الجماعي، والأعراف الاجتماعية أو ضغط الأقران، والمعتقدات الدينية. يُرجح أنَّ بعض الأفراد قد يختارون عدم تلقي اللقاحات إذا كانت معدلات التلقيح عاليةً بما يكفي لإقناع الشخص بأنه قد لا يحتاج إلى التلقيح؛ وذلك لأنَّ نسبة كافية من الآخرين محصنةٌ بالفعل.

الآلية

عدد التكاثر الأساسي R0 وعتبة المناعة الجماعية (HIT) المقدرة لأمراض معدية معروفة جيدا.

المرض الانتقال عدد التكاثر الأساسي R0 عتبة المناعة الجماعية (HIT)

الحصبة الهواء 12–18 92–95%

السعال الديكي قطيرات في الهواء 12–17

92–94%

الخناق اللعاب 6–7 83–86%

الحصبة الألمانية قطيرات في الهواء

الجدري 5–7 80–86%

شلل الأطفال طريق فموي-شرجي

النكاف قطيرات في الهواء 4–7 75–86%

السارس

(تفشي السارس 2002-2004) 2–5

50–80%

كوفيد 19

(جائحة فيروس كورونا 2019–20) 1.4–3.9

29–74%

إيبولا

(وباء إيبولا في غرب أفريقيا) سوائل الجسم 1.5–2.5

33–60%

إنفلونزا

(جائحة إنفلونزاs) قطيرات في الهواء 1.5–1.8

33–44%

نمذجة رياضياتية للمرض المعدي

يعمل الأفراد الذين لديهم مناعة لمرض ما كحاجز ضد انتشاره، ويعملون على إبطاء ومنع انتقال المرض إلى أفراد آخرين. يمكن أن تُكتسب مناعة الفرد عبر عدوى طبيعية أو وسائل اصطناعية مثل اللقاح. حين تكتسب نسبة حاسمة من الجمهرة المناعة ضد المرض، تسمى تلك المناعة عتبة المناعة الجماعية (HIT) أو مستوى المناعة الجماعية (HIL)، وحينها لا يستمر المرض في الانتشار بين السكان ويتوقف المرض المتوطن.يمكن قياس هذه العتبة بضرب R0 - وهوعدد التكاثر الأساسي، أو متوسط حالات العدوى الجديدة المسببة بواسطة كل حالة في جمهرة معرضة للعدوى بالكامل والتي هي متجانسة، أو جمهرة مختلطة جيدا، أي يمكن لكل شخص في هذه الجمهرة الاتصال مع كل فرد آخر معرَّض للعدوى

- وضربه في S وهو نسبة الأفراد في الجمهرة المعرضة للاتقاط العدوى. R 0 ⋅ S = 1.

يمكن إعادة كتابة S على الشكل (1 - p) حيث p هو نسبة الأفراد الذين لديهم مناعة وp + S يساوي واحد. وبعدها إعادة صياغة المعادلة لمعرفة ماذا يساوي P وحده:

R 0 ⋅ ( 1 − p ) = 1 , → 1 − p = 1 R 0 , → p c = 1 − 1 R 0 .

مع كون p وحده في يسار المعادلة، يمكن الآن كتابته pc لتمثيل النسبة الحاسمة من الجمهرة المطلوبِ اكتسابها للمناعة كي يتوقف انتشار المرض، أو «عتبة المناعة الجماعية». يعمل R0 كقياس لمدى العدوى، لذلك القيم الصغيرة لـR0 تصاحبها قيم صغيرة من عتبات المناعة الجماعية والعكس بالعكس. على سبيل المثال عتبة المناعة الجماعية التي عدد التكاثر الأساسي للمرض فيها R0 هو 2 نظريا 50% فقط، في مرضٍ يكون فيه R0 يساوي 10 عتبة المناعة الجماعية فيه تكون 90%.تفترض هذه الحسابات أن جميع الجمهرة عرضة للعدوى، أي لا يوجد أفراد لديهم مناعة ضد المرض. في الواقع، نسب مختلفة من الجمهرة تملك مناعة ضد أي مرض معين في أي وقت معين. لأخذ ذلك في الحسبان، عدد التكاثر المؤثر Re الذي يكتب كذلك كـRt -متوسط عدد الإصابات بالعدوى في زمن t- يمكن حسابه بضرب R0 في جزء الجمهرة الذي مازال عرضة للعدوى. عندما يُخفض Re ويحافظ عليه أسفل 1، تنخفض عدد الإصابات التي تحدث في الجمهرة تدريجيا حتى يُقضى على المرض. لو كانت جمهرة ما منيعة ضد مرض ما فإنه فضلا عن عتبة المناعة الجماعية ينخفض كذلك عدد الإصابات بمعدل أسرع، واحتمال حدوث التفشيات يكون أقل، والتفشيات التي تحدث تكون أقل حدة من الحالة التي تكون فيها الجمهرة غير منيعة. إذا ارتفع Re وصار أكبر من واحد فحينها لا يكون المرض في حالة مسستقرة ولا في انخفاض، بل ينتشر بسرعة بين الجمهرة ويصيب أعداد أكبر من العادة من الأفراد.افتراض آخر في هذه الحسابات هي أن الجمهرات متجانسةٌ -أو مختلطة جيدا- أي أن كل فرد يتواصل مع كل فرد آخر، لكن في الواقع الجمهرات التي توصف بأنها شبكات اجتماعية وأفراد يميلون إلى التجمع معا، تبقى في اتصال مغلق نسبيا مع عدد محدود من الأفراد الآخرين. في هذه الشبكات، لا يحدث الانتقال سوى بين الأفراد القريبين فيزيائيا أو جغرافيا من بعضهم البعض. يمكن لشكل وحجم الشبكة على الأرجح تغير عتبة المناعة الجماعية الخاصة بالمرض، ما يجعل انتشاره يزيد أو ينقص.في الجمهرات غير المتجانسة، يعتبر R0 مقياسا لعدد الحالات التي يُحدثها شخص معدٍ «نموذجي»، والذي يعتمد على طريقة تآثر الأفراد مع بعضهم داخل الشبكة الاجتماعية. التآثرات داخل الشبكات أكثر شيوعا منها بين الشبكات، وبالتالي الشبكات الأكثر تآثرا ينتقل المرض فيها بيسر أكبر، وينتج عن ذلك R0 أكبر وعتبة مناعة قطيع أكبر مما هو لدى الشبكات التي أفرادها في تواصل أقل. في الشبكات التي تختار أن لا تكون منيعة أو ليست لديها مناعة كافية، يمكن أن تستمر الأمراض فيها رغم عدم تواجدها في شبكات أخرى ذات مناعة أفضل.

تجاوز الحدقد تتجاوز النسبة التراكمية للأفراد الذين يصابون بالعدوى أثناء تفشي المرض عتبة المناعة الجماعية (HIT)؛ وذلك لأنَّ هذه العتبة لا تمثل النقطة التي يتوقف عندها المرض عن الانتشار، بل النقطة التي يصيب فيها كل شخص مصاب أقل من شخص إضافي في المتوسط. عندما يتم الوصول إلى عتبة المناعة الجماعية، يبدأ عدد الإصابات الإضافية في التلاشي، لكنه لا ينخفض على الفور إلى الصفر. يُعرف الفرق بين النسبة التراكمية للأفراد المصابين والعتبة النظرية للمناعة الجماعية باسم تجاوز الحد (بالإنجليزية: overshoot)‏.

طرق التعزيز

المقالة الرئيسة: الحث الاصطناعي للمناعة

التلقيح

المقالات الرئيسة: تلقيح طبي ولقاح

السبيل الرئيسي لتعزيز مستويات المناعة في جمهرة ما هو عبر التلقيح. اعتمد التلقيح في الأصل على ملاحظة أن العاملات في حلب البقر اللواتي تعرضن لجدري البقر كن منيعات ضد الجدري، لذلك بدأت ممارسة تلقيح الناس بجدري البقر كطريقة لمنع إصابتهم بالجدري. توفر اللقاحات المطورة جيدا الحماية بطريقة أكثر أمانا بكثير من الإصابة الطبيعة بالمرض، وذلك لأن اللقاحات في العادة لا تسبب الأمراض التي تحمي ضدها والآثار السلبية الضارة أقل شيوعا بكثير من التعقيدات التي تسببها الإصابات الطبيعية.لا يميز جهاز المناعة بين العدوى الطبيعية واللقاحات ويحدث استجابة نشطة لكليهما، لذلك المناعة المحدَثة عبر التلقيح مماثلة لما كان سيحدث عند الإصابة بالمرض والشفاء منه. لتحقيق المناعة الجماعية عبر التلقيح، يهدف مصنعو اللقاح إلى إنتاج لقاحات ذات معدلات فشل منخفضة وصناع السياسة يهدفون لتشجيع استخدامها. بعد التقديم الناجح لاستخدام اللقاح والانتشار الكبير له، لوحظ انخفاض حاد في حدوث الأمراض التي تحمي ضدها وكذلك عدد الحالات التي أدخلت للمستشفى والوفيات التي تسببها هذه الأمراض.بافتراض أن اللقاح فعال 100%، حينها يمكن استخدام المعادلة المستخدمة في حساب عتبة المناعة الجماعية لحساب مستوى التلقيح المطلوب للقضاء على المرض ويرمز له Vc.

اللقاحات في العادة غير مثالية لذلك الفعالية E للقاح ما يجب أن تؤخذ في الحسبان: V c = 1 − 1 R 0 E .

من هذه المعادلة، يمكن ملاحظة أنه إذا كان E أقل من (1 − 1/R0) حينها من المستحيل القضاء على المرض حتى لو كانت جميع الجمهرة قد أخذت اللقاح. بالمثل، انخفاض المناعة المحدَثة باللقاح كما هو الحال مع لقاحات السعال الديكي، يتطلب مستويات أعلى من التلقيح المعزز للحفاظ على المناعة الجماعية. لو توقف مرض عن كونه متوطنا في جمهرة ما، حينها لن تصبح الإصابات الطبيعية مساهمةً في تخفيض نسبة الأفراد المعرضين للمرض، فقط التلقيح هو من يساهم في هذا التخفيض.

العلاقة بين التغطية بالتلقيح وفعاليته وحدوث المرض يمكن أن توضَّح بطرح ناتج ضرب فعالية اللقاح ونسبة الأفراد الذين تم تلقيحهم (pv) من معادلة عتبة المناعة الجماعية كما يلي:

 

💥

 

التغطية بلقاح الحصبة وعدد حالات المرض المبلغ عنها في شرق المتوسط. بزيادة التغطية ينخفض عدد حالات الإصابة. ( 1 − 1 R 0 ) − ( E × p v ) .

يمكن من هذه المعادلة ملاحظة أن (ثبات باقي العوامل) أي ارتفاعٍ سواء في التغطية باللقاح أو فعاليته بما في ذلك أي زيادة في فائض عتبة المناعة الجماعية لمرض ما، يخفض أكثر عدد حالات المرض. يعتمد معدل انخفاض الحالات على R0 الخاص بالمرض، فالأمراض ذات قيم R0 المنخفضة تكون فيها الانخفاضات حادة. للقاحات عادة مضاد استطباب واحد على الأقل لأفراد محددين لأسباب طبية، لكن لو كانت التغطية والفعالية عالية كفاية يمكن لالمناعة الجماعية حماية هؤلاء الأفراد. فعالية اللقاح أحيانا -وليس دائما- تتأثر بشكل معاكس وسلبي بالمناعة السلبية، لذلك يوصى بجرعات إضافية لبعض اللقاحات في حين أن بعض اللقاحات الأخرى لا يجب أن تؤخذ منها جرعات إضافية حتى يفقد الفرد مناعته السلبية.

المناعة السلبية

المقالة الرئيسة: مناعة سلبية

يمكن أن تُكتسَب مناعة الفرد كذلك سلبيا عبر نقل الأجسام المضادة لممراض من فرد لآخر. يمكن أن يحدث هذا طبيعيا كما في حالة الأجسام المضادة الخاصة بالأم -بشكل أساسي الغلوبين المناعي ج- التي تُنقل عبر المشيمة وعبر اللبأ إلى الأجنة وحديثي الولادة، أو اصطناعيا عبر حقن أجسام مضادة من مصل أو بلازما فرد عنده مناعة لفرد آخر معرض للعدوى. الحماية الناشئة من المناعة السلبية مباشرة الحدوث لكنها تتضائل في غضون أسابيع إلى أشهر، لذلك أي مساهمة لها في المناعة الجماعية تكون مؤقتة. بالنسبة للأمراض الحادة بشكل خاص بين الأجنة وحديثي الولادة مثل الإنفلونزا والكزاز، يمكن أن تلقح النساء الحوامل ضدها لكي ينقلن الأجسام المضادة للأطفال. بالمثل، مجموعات الأفراد ذات الخطر المرتفع التي يمكن على الأرجح أن تحدث إصابتها بالعدوى أو التي لها قابلية أكبر في تطوير مضاعفات من العدوى يمكن أن تحصل على الأجسام المضادة من الأفراد الذين لديهم مناعة لمنع العدوى من الانتقال إليهم أو التخفيض من حدة أعراضها.

تحليل التكاليف مقابل الفوائدتؤخذ المناعة الجماعية في الحسبان غالبا عند إجراء تحليل التكلفة والفائدة لبرامج التلقيح. وتعتبر كعامل خارجي إيجابي لمستويات المناعية العالية، وتُنتج فائدة إضافية من خفض المرض ما كنت لتحدث لو لم تُولَّد المناعة الجماعية بين الجمهرة. لذلك إدخال المناعة الجماعية في حسابات التكلفة والفائدة ينتج عنه فعالية تكلفة أو نسب تكلفة وفائدة مفضلتين، وزيادة في حالات المرض التي تم تفاديها بالتلقيح. تشمل الدراسات التصميمية التي أجريت لتقدير فائدة المناعة الجماعية تسجيل حدوث المرض في البيوت التي يكون لأحد أفرادها مناعة -عشوأة جمهرة في منطقة جغرافية واحدة ليتم تلقيحها أو لا- وملاحظة حدوث المرض قبل وبعد برنامج التلقيح المقدم. وبعد ذلك يمكن ملاحظة أن حدوث المرض يمكن أن ينخفض إلى مستوى يتجاوز ما يمكن توقعه من الحماية المباشرة وحدها، وهذا يشير إلى أن المناعة الجماعية تساهم في التخفيض. عندما يؤخذ النمط المصلي في الحسبان فإنه يخفض الفوائد المتوقعة من التلقيح.

التاريخ

 

💥

 

عدد حالات الحصبة في الولايات المتحدة قبل وبعد بدء تلقيح واسع النطاق ضد الحصبة.

استخدم مصطلح المناعة الجماعية أول مرة سنة 1923 للإشارة إلى مناعة الجمهرة الإجمالية، في بحث يفحص معدل الوفاة بالمرض لدى جمهرات فئرانٍ ذات درجات مناعة مختلفة. اعتُرف أول مرة بأن المناعة الجماعية ظاهرة تحدث طبيعيا في العقد 1930 عندما نشر أ.و.هيدريش بحثا حول وبائية الحصبة في بالتيمور ولوحظ بعد أن أصبح العديد من الأطفال محصنين ضد الحصبة، انخفاض عدد الحالات الجديدة بشكل مؤقت، بما في ذلك بين الأطفال المعرضين للعدوى. على الرغم من معرفة هذا الأمر، لم تكن جهود التحكم في الحصبة والقضاء عليها ناجحة حتى بدأ التلقح واسع النطاق والمكثف باستخدام لقاح الحصبة في العقد 1960. التلقيح المكثف والنقاشات حول القضاء على المرض وتحاليل التكلفة والفائدة ساهمت في انتشار استخدام مصطلح «المناعة الجماعية». في العقد 1970 طُوِّرت المبرهنة التي استُخدمت لحساب عتبة المناعة الجماعية لمرض ما. أثناء حملة القضاء على الجدري في ستينات وسبعينات القرن الماضي، كانت ممارسة التلقيح الحلقي التي كانت المناعة الجماعية جزء منها قد بدأت لتحصين كل شخص في «حلقة» حول فرد مصاب بالعدوى لمنع التفشيات من الانتشار.منذ تبني التلقيح المكثف والحلقي، نشأت تعقيدات وتحديات لالمناعة الجماعية. نمذجة انتشار المرض المعدي كانت تتم في البداية بافتراضات عديدة أهمها أن جميع أفراد الجمهرة عرضة للمرض وأنهم متصلون ببعضهم جيدا، وهو أمر غير صحيح في الواقع، لذلك تم تطوير معادلات أكثر دقة. في العقود الأخيرة وبسبب تصرف المناعة الجماعية كضغط تطوري أو بسبب المناعة الجماعية ضد سلالة واحدة يمكن لسلالة أخرى سابقة الوجود الانتشار بين الأفراد. خفّضت الجدلات والخلافات المستجدة أو الجارية حول اللقاحات ومختلف الأسباب لمعارضة التلقيح المناعة الجماعية أو قضت عليها في بعض المجتمعات، وهو ما يسمح للأمراض التي يمكن الوقاية منها بالعودة إلى هذه المجتمعات والاستمرار فيها.

الهوامش1. المناعة الجماعية أو مناعة القَطِيع أو مناعة قطيعية (بالإنجليزية: Herd immunity)‏ أو تأثير القطيع (بالإنجليزية: herd effect)‏ أو مناعة المجتمع أو مناعة الجماعة أو مناعة مجتمعية

(بالإنجليزية: community immunity)‏ أو مناعة السكان أو مناعة سكانية (بالإنجليزية: population immunity)‏ أو مناعة اجتماعية (بالإنجليزية: social immunity)‏.

======

جهاز مناعي تكيفي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

(بالتحويل من مناعة مكتسبة) 💥

 

صورة بالميكروسكوب الإلكتروني الماسح لخلية ليمفاوية بشرية واحدة

الجهاز المناعي التكيفي ويُسمَّى أيضًا باسم الجهاز المناعي المكتسب أو مناعة مكتسبة

ونادرًا باسم الجهاز المناعي المتخصص، هو جهاز فرعيّ من الجهاز المناعي الكلي يضم خلايا مجموعيّة على درجة عالية من التخصص وعمليات تهدف إلى القضاء على العوامل الممرضة أو الحيلولة دون اختراقها خلايا الجسم. وانطلاقًا من اعتقاد أنه قد نشأ في أول الفقاريات ذوات الفك، يتم تنشيط الجهاز المناعي التكيفي أو «المتخصص» بواسطة الجهاز المناعي الفطري «غير المتخصص» الأقدم من حيث النشأة (والذي يعد آلية دفاع المضيف الأساسية ضد العوامل الممرضة في معظم الكائنات الحية الأخرى). ويزود هذا الجهاز الذاكرة المناعيّة بعد الاستجابة الأولى لعوامل ممرضة معينة لتوليد مناعة ولشن هجمات دفاعية أقوى في كل مرة تتم فيها مواجهة هذه العوامل الممرضة على وجه التحديد. عمل الجهاز المناعي التكيفي هو أساس. مثل الجهاز المناعي الفطري: يحتوي الجهاز المناعي التكيفي مكونات المناعة الخِلطيَّة ومكونات المناعة الخلويّة. ويشار إلى هذا النوع من المناعة باسم المناعة التكيفية نظرًا لأن الجهاز المناعي في الجسم يعد نفسه لمواجهة أي عوامل ممرضة أو كائنات غريبة في المستقبل.

على عكس الجهاز المناعي الفطري، الجهاز المناعي التكيفي مختص بدرجة عالية لعامل ممرض محدد. يستطيع تزويد الحماية لفترة طويلة، على سبيل المثال، شُفِيَ شخص ما من الحصبة بعدها سيكون محميًّا ضد الحصبة مدى حياته. في حالات أخرى، لا يمكنه توفير الحماية مدى الحياة، على سبيل المثال، الحُماق (جدري الماء). تدمر استجابة الجهاز المناعي التكيفي المُمْرِضات الغازِيَة وجزيئاتها السامة. في بعض الأحيان، لا يستطيع هذا الجهاز التمييز بين الجزيئات الغريبة المؤذية وغير المؤذية؛ لذا قد يسبب حمى الكلأ أو الربو أو أي أنواع أخرى من الحساسية. مولدات الضد هي مواد تستدعي استجابة الجهاز المناعي التكيفي. تمثل الخلايا الليمفاويّة -وهي أحد أنواع خلايا الدم البيضاء- استجابة الجهاز المناعي التكيفي. التصنيفان الرئيسيّان: استجابة الأجسام المضادة واستجابة المناعة الخلوية عن طريق الخلايا البائية والتائية، على الترتيب. استجابة الأجسام المضادة: تنشيط الخلايا البائية لإفراز الأجسام المضادة، وهي بروتينات تُعرَف أيضًا باسم غلوبولين مناعيّ. تتجول الأجسام المضادة خلال الدم المتدفق، وترتبط بمولدات الضد الغريبة لتثبيطها وعدم السماح لها بالارتباط بخلايا جسمنا.هذا الجهاز مكتسب؛ أي أنّ المستقبلات الخاصة بالمُمرض اُكتسِبت خلال حياة الكائن، بينما المستقبلات الخاصة بالمُمرض في الجهاز المناعي الفطري شُفِّرت مسبقًا في الخط الجنسي. الاستجابة المكتسبة تُسمَّى تكيفيّة؛ لأنها تحضر الجهاز المناعي في جسمنا للتحديات المستقبلية، ومع ذلك يمكنها أن تتكيف بطريقة خاطئة فتسبب المناعة الذاتية.

|group= n}}

ويتميز هذا الجهاز بأنه قابل للتكيف بدرجة عالية بسبب فرط الطفرة الجسدية (حدوث مجموعة من الطفرات الجسدية المتلاحقة بشكل سريع) وعملية إعادة تشكيل V(D)J (عملية إعادة اتحاد جيني غير رجعيّة لأجزاء من جينات مستقبلات الأجسام المضادة). وتتيح هذه الآلية لعدد قليل من الجينات إنتاج عدد هائل من مستقبلات مولدات الضد المختلفة، والتي يتم حينئذٍ التعبير عنها بشكل مميز على كل خلية ليمفاوية منفردة. ونظرًا لأن عملية إعادة الاتحاد الجيني تحدث تغييرًا غير رجعيّ في الحمض النووي DNA الخاص بكل خلية، فإن كل ذرية (نسل) من تلك الخلية سترث الشفرة الجينيية الخاصة بنفس نوعية المستقبل، بما في ذلك خلايا الذاكرة البائية (Memory B cells) وخلايا الذاكرة التائية (Memory T cells) التي تعد المفاتيح الأساسية اللازمة للتمتع بمناعة متخصصة (نوعية) طويلة الأجل. وفي هذا الصدد، هناك نظرية تعرف باسم نظرية الشبكة المناعية، وهي نظرية توضح آلية عمل الجهاز المناعي التكيفي، والمعتمدة على تفاعلات بين المناطق المتغيرة لمستقبلات الخلايا التائية والخلايا البائية ومستقبلات الجزيئات التي تكونها الخلايا التائية والخلايا البائية التي لها مناطق متغيرة.

توضح نظرية الشبكة المناعية عمل الجهاز المناعي التكيفي، بُنيت هذه النظرية على أساس مفهوم الانتقاء النسيليّ، وتُطبَّق في البحث عن لقاح فيروس نقص المناعة البشري.

وظائف الجهاز المناعي التكيفييتم تنشيط المناعة التكيفية عند الفقاريات عندما يخترق أحد العوامل الممرضة الجهاز المناعي الفطري ويولد مستوًى عتبيًا للمستضدات.

وتشمل الوظائف الرئيسية للجهاز المناعي التكيفي ما يلي: التعرف على المستضدات النوعية «غير الذاتية» في وجود المستضدات «الذاتية»، أثناء عملية عرض المستضد

توليد مجموعة استجابات يتم تطويعها بشكل خاص للقضاء بالكامل على عوامل ممرضة معينة أو على خلايا مصابة بعوامل ممرضة

توليد ذاكرة مناعية، والتي يتم من خلالها «تذكر» كل عامل ممرض بواسطة جسم مضاد للتوقيع الجيني ويمكن توجيه أوامر لخلايا الذاكرة المشار إليها لطرد عامل ممرض من الجسم بشكل سريع في حالة حدوث إصابات بعدوى لاحقًا.

الخلايا الفعالة (Effector cells)

المقالة الرئيسة: خلية لمفية

تعد خلايا الجهاز المناعي التكيفي أحد أنواع الكريات البيضاء، المعروفة باسم الخلية الليمفاوية. وتعتبر الخلايا البائية والخلايا التائية نوعي الخلايا الليمفاوية الرئيسيين. ويتألف جسم الإنسان من نحو 2 تريليون خلية ليمفاوية، تشكل نسبة تتراوح ما بين %20 إلى %40 من خلايا الدم البيضاء (المعروفة بالاختصار WBCs)؛ غير أن حجمها الإجمالي يشكل نفس حجم المخ أو الكبد تقريبًا. ويحتوي الدم المحيطي على نسبة %20 إلى %50 من الخلايا الليمفاوية الدوارة؛ أما النسبة المتبقية، فتنتقل من مكان لآخر داخل الجهاز الليمفاوي.وتنشأ الخلايا البائية والخلايا التائية من نفس الخلايا الجذعية متعددة القدرات المكونة للدم، والتي تظل غير مميزة في خصائصها عن بعضها البعض، إلى أن يتم تنشيطها. تلعب الخلايا البائية دورًا كبيرًا في الاستجابة المناعية الخلطية، في حين تؤثر الخلايا التائية بشكل أساسي في الاستجابات المناعية الخلوية. وعلى الرغم من ذلك، فإنه في كل الفقاريات الأخرى تقريبًا، يتم إنتاج الخلايا البائية (والخلايا التائية) بواسطة الخلايا الجذعية في النخاع العظمي. وتنتقل الخلايا التائية إلى الغدة التيموسية (Thymus)، التي اشتق اسمها منها نسبةً إلى الحرف T الذي تبدأ به، وتنمو فيها. وعند البشر، تعيد نسبة %1 إلى %2 من الخلايا الليمفاوية الدوران كل ساعة لزيادة فرص عثور الخلايا الليمفاوية نوعية المستضدات على هذه المستضدات النوعية داخل الأنسجة الليمفاوية الثانوية.

في الحيوان البالغ، تضم الأعضاء الليمفاوية المحيطية الثانوية مزيجًا من الخلايا البائية والخلايا التائية فيما لا يقل عن ثلاث مراحل تمايز: الخلايا الساذجة التي قد نضجت وخرجت من النخاع العظمي أو الغدة التيموسية ودخلت إلى الجهاز الليمفاوي، والتي لا تزال في الوقت نفسه بحاجة إلى مواجهة مستضدها المناظر (النوعي)،

الخلايا الفعالة التي قد تم تنشيطها بواسطة مستضدها المناظر، والتي تلعب دورًا مؤثرًا في القضاء على عامل ممرض، و

خلايا الذاكرة - الخلايا التي بقت حيةً إلى أجل طويل بعد الإصابة بعدة أشكال من العدوى فيما مضى

عرض المستضد

المقالة الرئيسة: تجلية المستضد

تعتمد المناعة التكيفية على قدرة الخلايا المناعية على التمييز بين خلايا الجسم وبين أي أجسام أو كائنات غريبة غير مرغوب فيها تغزو الجهاز المناعي. وتعرض خلايا المضيف على سطحها مستضدات «ذاتية». وهذه المستضدات تختلف عن تلك الموجودة على سطح البكتيريا (المستضدات «غير الذاتية») أو على سطح الخلايا المضيفة المصابة بعدوى فيروسية (المستضدات «عديمة الذات»). وتتم استثارة الاستجابة التكيفية عن طريق التعرف على المستضدات غير الذاتية والمستضدات عديمة الذات.

وباستثناء الخلايا غير المنواة (بما فيها خلايا الدم الحمراء)، فإن جميع الخلايا لديها القدرة على عرض المستضد وتنشيط الاستجابة التكيفية.

وبعض الخلايا مجهز بشكل خاص لعرض المستضد وبرمجة الخلايا التائية الساذجة. وتجدر الإشارة هنا إلى أن الخلايا المتغصنة (Dendritic cells) والخلايا البائية (وبدرجة أقل الخلايا الملتهمة أو Macrophages) مزودة بمستقبلات خاصة محفزة للمناعة والتي تسمح بتنشيط الخلايا التائية بدرجة أكبر، وتعرف باصطلاح الخلايا العارضة للمستضد المتخصصة (APC).

ويمكن تنشيط عدة مجموعات فرعية من الخلايا التائية بواسطة خلايا عارضة للمستضد متخصصة، وكل نوع من الخلايا التائية مزود بشكل خاص من أجل التعامل مع كل عنصر سام أو عامل ممرض بكتيري أو فيروسي على حدة. ويعتمد نوع الخلية التائية التي تم تنشيطها ونوع الاستجابة المولدة، جزئيًا، على المحيط الذي حدثت فيه أول مواجهة بين الخلايا العارضة للمستضد المتخصصة والمستضد.

المستضدات خارجية المنشأ 💥

 

تحفز عملية عرض المستضدات الخلايا التائية على أن تصبح إما خلايا +CD8 "سامة للخلايا" او خلايا +CD4 "مساعدة" تبتلع الخلايا التغصنية العوامل الممرضة خارجية المنشأ، مثل البكتيريا أو الطفيليات أو السموم في الأنسجة، ثم تقوم بنقلها، عبر إشارات جذب كيميائي، إلى العقد الليمفاوية الغنية بالخلايا التائية. وفي أثناء عملية هجرة الخلايا، تمر الخلايا المتغصنة بعملية نضج تفقد فيها معظم قدرتها على ابتلاع العوامل الممرضة الأخرى وتكتسب قدرةً على الاتصال بالخلايا التائية. تستخدم الخلايا المتغصنة الإنزيمات لتقطيع العامل الممرض إلى أجزاء أصغر، تسمى مستضدات. وفي العقدة الليمفاوية، ستعرض الخلية المتغصنة هذه المستضدات «غير الذاتية» على سطحها عن طريق ربطها بمستقبل «ذاتي» يسمى معقد التوافق النسيجي الكبير، أو MHC (المعروف عند البشر أيضًا باسم مستضد الكريات البيضاء البشري أو HLA اختصارًا). ويتم التعرف على مععقد التوافق النسيجي الكبير (MHC) هذا بواسطة الخلايا التائية المارة عبر العقدة الليمفاوية. وعادةً ما يتم عرض المستضدات خارجية المنشأ على جزيئات النوع الثاني من معقد التوافق النسيجي الكبير التي تقوم بتنشيط الخلايا التائية +CD4 المساعدة.

المستضدات داخلية المنشأيتم إنتاج المستضادات داخلية المنشأ بواسطة الفيروسات التي تتكاثر داخل خلية مضيفة. وتستخدم الخلية المضيفة إنزيمات لهضم البروتينات المرتبطة بعدوى فيروسية وعرض هذه الأجزاء على سطحها للخلايا التائية عن طريق ربطها بمعقد التوافق النسيجي الكبير. ويتم عرض المستضدات داخلية المنشأ في المعتاد على جزيئات النوع الأول من معقد التوافق النسيجي الكبير وتقوم بتنشيط الخلايا التائية +CD8 السامة للخلايا. وباستثناء الخلايا غير المنواة (بما في ذلك كريات الدم الحمراء)، يتم التعبير عن النوع الأول من معقد التوافق النسيجي الكبير بواسطة جميع الخلايا المضيفة.

الخلايا الليمفاوية التائية

المقالة الرئيسة: خلية تائية

الخلايا الليمفاوية التائية +CD8 وسمية الخلايا

المقالة الرئيسة: خلية تي قاتلة

تعتبر الخلايا التائية السامة للخلايا أو Cytotoxic T cells (المعروفة اختصارًا أيضًا باسم TC أو الخلايا التائية القاتلة أو الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا - CTL) مجموعة فرعية من الخلايا التائية التي تسبب موت الخلايا المصابة بالفيروسات (وغيرها من العوامل الممرضة الأخرى)، أو تكون تالفة أو عاطبة.ويتم تنشيط الخلايا التائية الساذجة السامة للخلايا عندما يتفاعل مستقبل الخلايا التائية (TCR) بقوة مع جزيء النوع الأول من معقد التوافق النسيجي الكبير المرتبط بببتيد. ويعتمد هذا على نوع معقد التوافق النسيجي الكبير وتوجيه معقد التوافق النسيجي الكبير/المستضد، وهو ما يجعل الخلية الليمفاوية التائية السامة للخلايا والخلية المصابة تبقيان مرتبطتين ببعضهما البعض.

وبمجرد تنشيطها، تمر الخلية الليمفاوية التائية السامة للخلايا بعملية تعرف باسم التوسع النسيلي، والتي تكتسب فيها إمكانات وظيفية وتنقسم بسرعة لإنتاج جيش من الخلايا الفعالة «المسلحة» ضد التهديدات. بعدها، ستنتقل الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا التي تم تنشيطها عبر أجزاء الجسم بحثا عن الخلايا التي تحمل ذلك المزيج الفريد من النوع الأول من معقد التوافق النسيجي الكبير والببتيد.

وعند تعرضها لهذه الخلايا الجسدية المصابة أو العاطبة، تفرز الخلايا الليمفاوية التائية الفعالة السامة للخلايا البرفورين والجرانوليسين: وهما نوعان من البروتينات السامة للخلايا، واللذان يكونان مسامًا في الغشاء البلازمي للخلية المستهدفة، على نحو يمكن الأيونات والماء من التدفق إلى الخلية المصابة والتسبب في انفجار أو انحلال الخلية. تفرز الخلية الليمفاوية التائية السامة للخلايا الجرانزايم، وهو أحد أنواع بروتيز السيرين الذي ينفذ إلى الخلايا عبر المسام لتنشيط الاستماتة (الموت الذاتي للخلايا). وللحد من التلف الشامل للأنسجة أثناء فترة الإصابة بعدوى، تخضع عملية تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا لمراقبة صارمة ويتطلب ذلك بشكل عام إشارة تنشيط قوية جدًا من معقد التوافق النسيجي الكبير/المستضد أو إشارات تنشيط إضافية من قبل الخلايا التائية «المساعدة» (انظر أدناه). وعند تلاشي العدوى، تموت غالبية الخلايا الفعالة وتتم إزالتها بواسطة الخلايا الملتهمة، غير أنه يتم الاحتفاظ بعدد محدود من هذه الخلايا لتعمل كخلايا ذاكرة.

ومع حدوث مواجهة لاحقة مع المستضد نفسه، تتمايز خلايا الذاكرة هذه بسرعة إلى خلايا فعالة، على نحو يقلل بدرجة هائلة من الفترة الزمنية اللازمة لتوجيه استجابة مناعية فعالة.

 

الخلايا التائية المساعدة

المقالة الرئيسة: خلية تي مساعدة

 

💥

 

مسار تنشيط الخلية الليمفاوية التائية تسهم الخلايا التائية في الاستجابات المناعية بطريقتين رئيسيتين: يوجه بعضها الاستجابات المناعية وينظمها؛ أما بعضها الآخر، فيهاجم بشكل مباشر الخلايا المصابة بالعدوى أو الخلايا السرطانية.تمثل الخلايا الليمفاوية +CD4 أو الخلايا التائية المساعدة وسائط استجابة مناعية وتلعب دورًا مهمًا في تشكيل إمكانات الاستجابة المناعية التكيفية وزيادتها إلى أقصى درجة ممكنة.

غير أنه ليس لهذه الخلايا أي نشاط متعلق بتسميم الخلايا أو التهامها، فضلاً عن أنها لا يمكن أن تقتل الخلايا المصابة بعدوى أو تزيل العوامل الممرضة، لكنها في الأساس «تدير» الاستجابة المناعية، عن طريق توجيه الخلايا الأخرى لأداء مثل هذه المهام.

تعرض الخلايا التائية المساعدة على سطحها مستقبلات خلايا تائية (TCR) تتعرف على المستضد المرتبط بجزيئات النوع الثاني من معقد التوافق النسيجي الكبير. ونتيجة تنشيط خلية تائية مساعدة ساذجة، فإنها تقوم بإفراز مواد السيتوكين (مركبات بروتينية صغيرة) التي تحفز نشاط العديد من أنواع الخلايا، بما فيها الخلايا العارضة للمستضد التي نشطتها. وتتطلب الخلايا التائية المساعدة منبه تنشيط أخف في تأثيره بكثير من الخلايا التائية السامة للخلايا. ويمكن أن تطلق الخلايا التائية المساعدة مزيدًا من الإشارات التي «تساعد» في تنشيط الخلايا السامة للخلايا.

الاستجابة Th1 والاستجابة Th2: استجابات الخلايا التائية المساعدةهناك نوعان من استجابات الخلايا التائية المساعدة +CD4 الفعالة يمكن أن تحدثهما خلية عارضة للمستضد متخصصة، يشار إليهما بالرمزين Th1 وTh2، والمصممان من أجل إزالة أنواع مختلفة من العوامل الممرضة. ولم يتم التوصل إلى فهم كامل بشأن العوامل التي تحدد ما إذا كانت عدوى ما ستستثير نوع الاستجابة Th1 أم Th2، غير أن الاستجابة المولدة تلعب دورًا أساسيًا في إزالة عوامل ممرضة مختلفة.ويميز الاستجابة Th1 إفراز هرمون إنترفيرون جاما، الذي يحفز النشاط البكتيري للخلايا الملتهمة ويستحث الخلايا البائية على إنتاج أجسام مضادة طاهية (مغلفة)، ويؤدي إلى تكون «مناعة خلوية». أما الاستجابة Th2، فيميزها إفراز هرمون إنترليوكين 4، الذي ينتج عنه تنشيط الخلايا البائية لإنتاج أجسام مضادة مبطلة لتأثير العوامل الممرضة وأشكال العدوى (قاتلة)، مما يؤدي إلى تكون «مناعة خلطية». وفي العموم، تمتاز استجابات Th1 بأنها أكثر فاعليةً بدرجة أكبر ضد العوامل الممرضة داخل الخلوية (الفيروسات والبكتيريا الموجودة داخل الخلايا المضيفة)، في حين أن استجابات Th2 تعد أكثر فاعليةً ضد البكتيريا والفطريات والسموم خارج الخلوية.

وعلى غرار الخلايا التائية السامة للخلايا، فإن غالبية الخلايا المساعدة +CD4 تموت عند تلاشي العدوى، مع بقاء عدد محدود منها في صورة خلايا ذاكرة +CD4.

ويتمتع فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) بالقدرة على تدمير الجهاز المناعي من خلال مهاجمة الخلايا التائية +CD4، وتحديدًا الخلايا التي يمكن أن تدفع عملية تدمير الفيروس، وأيضًا الخلايا التي تحفز تكوين المناعة ضد جميع العوامل الممرضة الأخرى التي تتم مواجهتها أثناء فترة حياة المتعضيات.وهناك نوع ثالث من الخلايا الليمفاوية التائية، وهو الخلايا التائية المنظمة (المعروفة أيضًا بالاختصار Treg)، وهي خلايا تقيد وتثبط الجهاز المناعي، وقد تضبط الاستجابات المناعية الشاذة تجاه المستضدات الذاتية؛ وهي آلية مهمة في مكافحة الإصابة بأمراض المناعة الذاتية.

ولا تعمل الخلايا التائية مطلقًا عمل الخلايا العارضة لمستضد.

الخلايا التائية γδ

المقالة الرئيسة: خلية تائية غاما دلتا

تمتلك الخلايا التائية γδ (خلايا جاما دلتا التائية) مستقبل خلايا تائية (TCR) بديلاً على عكس الخلايا التائية +CD4 و+CD8 وαβ وتجمع بين خصائص الخلايا التائية المساعدة والخلايا التائية السامة للخلايا والخلايا القاتلة الطبيعية. وعلى غرار مجموعات الخلايا التائية الفرعية «غير التقليدية» الأخرى التي تحمل مستقبلات خلايا تائية بديلة ثابتة، مثل الخلايا التائية القاتلة الطبيعية المقيدة بجزيء CD1d، فإن الخلايا التائية γδ تظهر بخصائص تجعلها واقعةً على الحد الفاصل بين المناعة الطبيعية والمناعة التكيفية. فمن ناحية، ربما ينظر إلى الخلايا التائية γδ على أنها أحد مكونات المناعة التكيفية من حيث إنها تعيد ترتيب جينات مستقبل الخلايا التائية عبر عملية إعادة تشكيل V(D)J، التي تولد بدورها ما يعرف باسم التنوع الوصلي، كما تنتج نمطًا ظاهريًا من الذاكرة. وعلى الرغم من ذلك، فإنه على الجانب الآخر ربما تعد مجموعات الخلايا التائية الفرعية المختلفة جزءًا من الجهاز المناعي الطبيعي، والذي قد يتم فيه استخدام مستقبل خلية تائية مقيد و/أو مستقبلات الخلايا القاتلة الطبيعية في صورة مستقبلات لتمييز أنماط الجزيئات المرتبطة بعوامل ممرضة. على سبيل المثال، وفقًا لهذا النموذج، توجه أعداد كبيرة من الخلايا التائية Vγ9/Vδ2 استجابة في خلال ساعات ضد جزيئات شائعة تنتجها الميكروبات، كما ستستجيب خلايا تائية Vδ1 داخل ظهارية مقيدة بدرجة عالية للخلايا الظهارية المشدودة.

الخلايا الليمفاوية البائية وإنتاج الأجسام المضادة

المقالة الرئيسة: خلية لمفية بائية

 

💥

 

مسار تنشيط الخلية الليمفاوية البائية تتمثل وظيفة الخلايا البائية في حماية الخلية المضيف عن طريق إنتاج أجسام مضادة تتعرف على الأجسام الغريبة مثل البكتريا والفيروسات وتقضي على تأثيرها.تعتبر الخلايا البائية هي الخلايا الرئيسية التي تدخل في عملية إنتاج الأجسام المضادة التي تنتشر في بلازما الدم والغدة الليمفاوية، المعروفة باسم مناعة خلطية. وتتمثل الأجسام المضادة (أو الجلوبيولين المناعي من النوع 1g) في بروتينات على شكل حرف Y يستخدمها الجهاز المناعي في التعرف على الأجسام الغريبة وإبطال تأثيرها. في الثدييات، توجد خمسة أنواع من الأجسام المضادة: IgA وIgD وIgE وIgG و IgM، التي تختلف في خصائصها البيولوجية، والتي قد نشأ كل منها بغرض التعامل مع أنواع مختلفة من المستضدات. وعند تنشيطها، تنتج الخلايا البائية أجسامًا مضادةً، يتعرف كل منها على مستضد واحد ويبطل تأثير عوامل ممرضة معينة.وعلى غرار مستقبل الخلية التائية، فإن الخلايا البائية تعرض مستقبل خلية بائية (BCR) مميزًا، وهو في هذه الحالة، جزيء جسم مضاد شلت حركته. ويتعرف مستقبل الخلية البائية على مستضد واحد معين فقط ويرتبط به. ويتمثل أحد أوجه الاختلاف المهمة بين الخلايا البائية والخلايا التائية في الطريقة التي «يتعرف» بها كل نوع من نوعي الخلايا على مستضد. فالخلايا التائية تتعرف على المستضد المطابق للجسم المضاد الموجود على سطحها في شكل معالج - في صورة ببتيد ضمن تركيب أحد جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير، في حين تتعرف الخلايا البائية على المستضدات في شكلها الأصلي. وبمجرد أن تلاقي إحدى الخلايا البائية المستضد المطابق للجسم المضاد الموجود على سطحها (أو مستضدها النوعي) (وتتلقى مزيدًا من الإشارات من خلية تائية مساعدة (غالبًا من نوع Th2)، فإنها تتمايز إلى خلية فعالة، تعرف باسم خلية بلازما.وخلايا البلازما هي خلايا قصيرة الأجل (يومان-3 أيام) تفرز أجسامًا مضادةً. وترتبط هذه الأجسام المضادة بالمستضدات، بحيث تجعلها أهدافًا سهلة بالنسبة للخلايا الملتهمة، وتنشط تتابع مجموعات المكمل (تعاقب تنشيط البروتينات الموجهة لتدمير الخلايا الدخيلة). وستظل نحو %10 من خلايا البلازما حية لتصبح خلايا ذاكرة بائية طويلة الأجل نوعية المستضدات.

ونظرًا لأن هذه الخلايا مبرمجة بالفعل على إنتاج أجسام مضادة نوعية، فإنه يمكن توجيه أوامر لها للاستجابة بشكل سريع، في حالة ما إذا أصاب نفس العامل الممرض الخلية المضيفة مجددًا، في حين أن الخلية المضيفة تظهر عليها أعراض بسيطة، إن وجدت.

الجهاز المناعي التكيفي البديلعلى الرغم من أن الجزيئات التقليدية للجهاز المناعي التكيفي (الأجسام المضادة ومستقبلات الخلايا التائية) لا توجد إلا لدى الفقاريات ذوات الفك، فإنه قد تم اكتشاف جزيء مشتق من خلية ليمفاوية في الفقاريات عديمة الفك البدائية، مثل اللامبري (الأنقليس) وسمك الهاج (الزيالون). وتمتلك هذه الحيوانات عددًا هائلاً من الجزيئات، تعرف باسم مستقبلات الخلايا الليمفاوية المتغيرة (VLRs اختصارًا) والتي، على شاكلة مستقبلات المستضدات في الفقاريات ذوات الفك، يتم إنتاجها فقط من عدد محدود من الجينات (جين واحد أو اثنين). ويعتقد أن هذه الجزيئات تربط مستضدات ممرضة بطريقة مماثلة للأجسام المضادة، وبالدرجة نفسها من النوعية.

الذاكرة المناعية

لمعلوماتٍ أكثر: مناعة (طب)

عند تنشيط الخلايا البائية والخلايا التائية، سيعمل البعض منها عمل خلايا ذاكرة. وعلى مدار حياة الحيوان، تشكل خلايا الذاكرة هذه قاعدة بيانات من الخلايا الليمفاوية البائية والتائية الفعالة. ومع التفاعل مع مستضد تمت مواجهته من قبل، يتم انتقاء خلايا الذاكرة المناسبة وتنشيطها. وبهذا الأسلوب، يولد التعرض مرةً ثانيةً ومرات لاحقة لمستضد بعينه استجابةً مناعيةً أقوى وأسرع. وتعد هذه الاستجابة المناعية «تكيفية»، نظرًا لأن الجهاز المناعي يعد نفسه لمواجهة المخاطر المستقبلية. وقد تكون الذاكرة المناعية إما في صورة ذاكرة خاملة قصيرة الأجل أو ذاكرة نشطة طويلة الأجل.

الذاكرة الخاملةعادةً ما تكون الذاكرة الخاملة قصيرة الأجل، تمتد لفترة تتراوح ما بين بضعة أيام وعدة أشهر. إذ إن الأطفال الرضع حديثي الولادة لا يكونون قد تعرضوا من قبل لميكروبات ويكونون عرضةً على وجه الخصوص للإصابة بأية عدوى. ويتم تزويدهم بطبقات متعددة من الحماية المناعية الخاملة بواسطة الأم. في الرحم، يتم نقل الأجسام المضادة من نوع IgG المستمد من الأم مباشرةً عبر المشيمة إلى جسم الطفل الرضيع، بحيث تكون لدى الأطفال الرضع عند ولادتهم مستويات عالية من الأجسام المضادة، وبنفس نطاق نوعيات المستضدات التي لدى أمهاتهم. ويحتوي لبن الأم على أجسام مضادة تنتقل إلى أمعاء الطفل الرضيع حديث الولادة، مما يحميه من أشكال العدوى البكتيرية، إلى أن يصبح بإمكانه تكوين أجسام مضادة خاصة به.

وتعد هذه مناعة خاملة نظرا لأن الرضيع لا ينتج فعليًا أي خلايا ذاكرة أو أجسام مضادة، فهو فقط يستعيرها من الأم. كذلك، يمكن أن تنتقل المناعة الخاملة قصيرة الأجل بشكل اصطناعي من فرد لآخر عبر المصل الغني بالأجسام المضادة.

الذاكرة النشطة

في العموم، تكون المناعة النشطة طويلة الأجل ويمكن اكتسابها بواسطة العدوى التي يتبعها تنشيط الخلايا البائية والخلايا التائية، أو يمكن اكتسابها اصطناعيًا بواسطة اللقاحات، في عملية تعرف باسم التحصين (immunization).

التحصينمنذ قديم الأزل، كانت الأمراض المعدية هي السبب الرئيسي للوفاة بين البشر. وعلى مدار القرن الماضي، تم تطوير عاملين مهمين لمقاومة انتشار هذه الأمراض: الإصحاح البيئي والتحصين. ويعد التحصين (الذي يشار إليه في العموم باسم التطعيم) هو الاستثارة المتعمدة لاستجابة مناعية، ويمثل أكثر آليات توظيف الجهاز المناعي التي ابتكرها العلماء فاعليةً.

ويعتبر التحصين وسيلةً ناجحةً نظرًا لأنه يستغل النوعية الطبيعية للجهاز المناعي، وأيضًا قابليته للاستثارة.

وتتمثل القاعدة الأساسية التي يقوم عليها أسلوب التحصين في عرض مستضد مشتق من مرض يؤدي بالعضية التي تحفز الجهاز المناعي إلى تكوين مناعة وقائية ضد تلك العضية، والتي لا تسبب بنفسها التأثيرات الممرضة لتلك العضية. ويعرف مصطلح المستضد (antigen) (الذي يمثل اختصارًا لمصطلح anti body gen erator) على أنه أية مادة ترتبط بجسم مضاد معين وتحدثاستجابةً مناعيةً تكيفيةً.وتعتمد معظم اللقاحات الفيروسية على فيروسات ضعيفة حية، في حين تعتمد العديد من اللقاحات البكتيرية على مكونات لا خلوية لعضيات دقيقة، بما فيها المكونات السمية غير الضارة. وتجدر الإشارة هنا إلى أن العديد من المستضدات المشتقة من لقاحات لا خلوية لا تستحث استجابةً مناعيةً تكيفيةً بقوة، كما أن غالبية اللقاحات البكتيرية تتطلب إضافة مواد مساعدة adjuvants تنشط الخلايا العارضة للمستضد في الجهاز المناعي الطبيعي لتعزيز قدرتها على توليد المناعة.

التنوع المناعي يمكن أن تعمل غالبية الجزيئات الضخمة، بما فيها فعليًا جميع البروتينات وكثير من المواد عديدة التسكر كمستضدات. ويطلق على أجزاء المستضد التي تتفاعل مع جزيء أحد الأجسام المضادة أو أحد مستقبلات الخلية الليمفاوية اسم حاتمات (epitopes). وتضم غالبية المستضدات مجموعة حاتمات ويمكنها أن تحفز عملية إنتاج أجسام مضادة أو تستحث استجابات مناعية معينة من جانب الخلايا التائية، أو الأمرين معًا.

 

💥

 

يتألف الجسم المضاد من أربع سلاسل ببتيدية: سلسلتين ثقيلتين وسلسلتين خفيفتين.وتسمح المنطقة المتغيرة المميزة للجسم المضاد بالتعرف على مستضده المكافئ.وهناك نسبة ضئيلة جدًا (أقل من %0.01) من مجموع الخلايا الليمفاوية لديها القدرة على الارتباط بمستضد معين، مما يشير إلى أن عددًا محدودًا فقط من الخلايا هو الذي سيستجيب لكل مستضد.ولكي تتمكن الاستجابة المناعية (immune response) من «تذكر» عدد كبير من العوامل الممرضة والقضاء عليها، يجب أن تكون لدى الجهاز المناعي القدرة على التمييز بين عدة مستضدات مختلفة، بالإضافة إلى أنه يتحتم إنتاج المستقبلات التي تتعرف على المستضدات في صورة مجموعة هائلة من الأشكال، مستقبل واحد في الأساس (على الأقل) لكل عامل ممرض يحتمل مواجهته. حتى في حالة غياب التنبيه من جانب مستضد، يكون باستطاعة الإنسان إنتاج ما يزيد عن 1 تريليون جزيء مختلف من جزيئات الأجسام المضادة. وستكون هناك حاجة لملايين الجينات من أجل حفظ المعلومات الجينية المستخدمة في إنتاج هذه المستقبلات، غير أن الجينوم البشري بأكمله يضم جينات يقل عددها عن 25,000 جين.ويتم إنتاج هذا العدد الهائل من المستقبلات من خلال عملية تعرف باسم الانتقاء النسيلي. ووفقًا لنظرية الانتقاء النسيلي، يقوم الحيوان، عند ولادته، بإنتاج مجموعة هائلة من الخلايا الليمفاوية بشكل عشوائي (والتي يحمل كل منها مستقبل مستضد معين) من المعلومات المشفرة في عائلة جينية صغيرة. من أجل توليد كل مستقبل خاص بمستضد معين، فإن هذه الجينات ستمر بعملية تعرف باسم إعادة تشكيل V(D)J ، أو التنوع الاندماجي والذي يعيد فيه أحد الأجزاء الجينية الاندماج مع أجزاء جينية أخرى لتشكيل جين واحد مميز. وعملية التجمع هذه هي التي تولد هذا الكم الهائل والمتنوع من المستقبلات والأجسام المضادة، قبل أن يواجه الجسم أي مستضدات، والتي تمكِّن الجهاز المناعي من الاستجابة لمجموعة متنوعة لا محدودة من المستضدات.

على مدار فترة حياة حيوان ما، سيتم انتقاء تلك الخلايا الليمفاوية التي يمكنها اتخاذ استجابة ضد المستضدات التي يواجهها الحيوان بالفعل، لاتخاذ فعل معين موجه ضد أي شيء يعبر عن ذلك المستضد.

ومن الجدير بالذكر أن الأجزاء الطبيعية والأجزاء التكيفية بالجهاز المناعي تعمل معًا وليس كبديل لبعضها البعض. ولن يكون في استطاعة السلاح المناعي التكيفي، الممثل في الخلايا البائية والخلايا التائية العمل دون دعم من الجهاز المناعي الطبيعي. وستكون الخلايا التائية عديمة الفائدة في حالة عدم وجود خلايا عارضة للمستضد لتنشيطها، كما سيتعطل عمل الخلايا البائية بدون مساعدة الخلايا التائية. على الجانب الآخر، من المرجح أن يمتلأ الجهاز المناعي الطبيعي بشكل مفرط بالعوامل الممرضة، في حالة عدم وجود تأثير متخصص للاستجابة المناعية التكيفية.

المناعة التكيفية أثناء الحمليتمثل محور العمل الأساسي للجهاز المناعي في التعرف على المستضدات «الذاتية» مقابل المستضدات «غير الذاتية». ومن ثم، فإن الآليات التي تحمي الجنين البشري (الذي يعتبر حاملاً لمستضدات خارجية المنشأ «غير ذاتية») من أي هجوم، والتي يوظفها الجهاز المناعي، مثيرة للاهتمام على وجه الخصوص. وعلى الرغم من عدم ظهور أي تفسير شامل لفك هذا اللغز، وعدم الإنكار، المتكرر في المعتاد، فإن هناك سببين تقليديين ربما يعزى إليهما كيفية تحمل الجنين. ويتمثل السبب الأول في أن الجنين يشغل جزءًا من الجسم محميًا بحاجز غير مناعي، الرحم، الذي لا يحميه الجهاز المناعي في المعتاد. أما السبب الثاني، فيتمثل في أن الجنين نفسه ربما يعزز التثبيط المناعي في جسم الأم، وربما يكون ذلك من خلال عملية استنفاد المغذيات الفعالة.

وهناك تفسير أكثر حداثة لهذا الاستحثاث على التحمل، ألا وهو أن البروتينات السكرية المعبر عنها في الرحم أثناء الحمل تثبط الاستجابة المناعية في الرحم (انظر الجهاز الدفاعي للجنين في الحيوانات الثديية أو eu-FEDS).

أثناء فترة الحمل في الثدييات الولودة (جميع الثدييات باستثناء أحاديات الفتحة)، يتم تنشيط الفيروسات المنعكسة داخلية المنشأ وإنتاج أعداد هائلة منها أثناء مرحلة انغماس الجنين في جدار الرحم. ومن المعروف عنها في الوقت الحالي امتلاكها خصائص مثبطة للمناعة، مما يشير إلى أنها تحمي الجنين من الجهاز المناعي للأم. فضلاً عن ذلك، فإنه من الواضح أن بروتينات الالتحام الفيروسية تسبب تكون المدمج الخلوي المشيمي. بهدف الحد من تبادل الخلايا المهاجرة بين الجنين المتكون في رحم الأم وبين جسم الأم (الأمر الذي لن تقوم به الأنسجة الطلائية على النحو الكافي، إذ إن أنواعا معينة من خلايا الدم متخصصةً بحيث تكون قادرة على دمج نفسها بين الخلايا الظاهرية المجاورة). وكان العمل المثبط للمناعة هو السلوك الطبيعي الأولى للفيروس، مثل HIV، وكانت بروتينات الالتحام وسيلة لنقل العدوى إلى الخلايا الأخرى عن طريق دمجها بالخلية المصابة (يقوم فيروس HIV بالعمل نفسه). ويعتقد أن سلالات الثدييات الولودة الحديثة قد نشأت بعد الإصابة بعدوى بهذا الفيروس، على نحو يتيح للجنين مقاومة الجهاز المناعي للأم.وقد اكتشف مشروع الجينوم البشري البحثي آلافًا من الفيروسات المنعكسة داخلية المنشأ والمصنفة إلى 24 عائلاً أو فصيلةً.

التطورنشأ جهاز المناعة المكتسبة أو التكيفي -الذي دُرس بشكل أفضل لدى الثدييات- لدى الأسماك الفكية منذ حوالي 500 مليون سنة مضت. توجد معظم الجزيئات والخلايا والأنسجة والآليات المرتبطة بهذا الجهاز الدفاعي في الأسماك الغضروفية. تتواجد مستقبلات الخلايا اللمفاوية ومستقبلات الخلايا التائية لدى جميع الفقاريات الفكية. أقدم فئة من الغلوبولينات المناعية وهو الغلوبيولين المناعي م IgM هو غلوبولين مرتبط بالغشاء يتم إفرازه عقب تنشيط الخلايا البائية للأسماك الغضروفية. لنمطٍ إسوي آخر وهو الغلوبولين المناعي و (IgW) الخاص بالقروش صلة بالغلوبولين المناعي د (IgD) الخاص بالثدييات. المستقبلات التائية من كلا النوعين α/β وγ/δ موجودة لدى جميع الحيوانات من الفكيات إلى الثدييات. يختلف ترتيب القطع الجينية التي تخضع لإعادة ترتيب جيني لدى الأسماك الغضروفية التي تملك هيئة متكدسة مقارنة بهيئة التراسلوكون لدى الأسماك العظمية إلى الثدييات. على غرار المستقبلات التائية والغلوبولينات المناعية، لا يتواجد معقد التوافق النسيجي الكبير (مهس MHC) سوى لدى الفقاريات الفكية. للجينات التي تقوم بمعالجة المستضد وعرضه وكذلك جينات مهس القسم 1 ومهس القسم 2

صلة وثيقة ببعضها في جميع جزيئات مهس الخاصة بالأنواع المدروسة تقريبا.

يمكن التعرف على وجود الخلايا اللمفانية (شبه لمفاوية) لدى بعض ثانويات الفم قبل الفقارية (مثل قنفذ البحر). ترتبط هذه الخلايا بالمستضدات عبر مستقبلات التعرف على الأنماط الخاصة بجهاز المناعة الفطرية. لدى الأسماك اللافكية، تستخدم ثلاث أنواع فرعية من الخلايا اللمفاوية مستقبلات الخلية اللمفاوية المتغيرة للارتباط بالمستضد. يتم توليد التنوع في هذه المستقبلات عبر إعادة ترتيب قطع دنا بها تكرارات غنية باليوسين يقوم بها نازعة أمين السايتوسين .

لا توجد دلائل على جينات منشطة للتأشيب (راغ RAG) تقوم بتأشيب قطع جينات المستقبلات التائية والغلوبولينات المناعية لدى الفقاريات الفكية.

يُعتقد أن تطور جهاز المناعة التكيفي المبني على جزيئات: معقد التوافق النسيجي الكبير والمستقبلات التائية (TCR) والغلوبولينات المناعية (Ig) نشأ من حادثتي تطور كبيرتين: اكتساب ينقول راغ (ربما من أصل فيروسي) وتضاعف كامل للجينوم مرتين. رغم أن جزيئات جهاز المناعة التكيفي محفوظة جيدا إلا أنها تتطور بسرعة كذلك، ومع ذلك وجد دراسات مقارنة أن العديد من الميزات متماثلة عبر الأصناف. نشأت معظم الميزات الرئيسية لجهاز المناعة التكيفي باكرا وسريعا، وتملك الأسماك اللافكية جهاز مناعة تكيفي مختلف يعتمد على التأشيب الجيني لتوليد مستقبلات مناعية وظيفتها مماثلة لوظائف الغلوبولينات المناعية المستقبلات التائية.

جهاز المناعة الفطرية - الذي له دور مهم في تنشيط جهاز المناعة التكيفي- هو أهم جهاز مناعي لدى اللافقاريات والنباتات.

انظر أيضًاالتثبيط المناعي

مناعة داخلية

=======

 

نخاع العظام من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

 

 

نخاع العظم

الاسم العلمي

Medulla ossium

💥

 

مثال مبسط من الخلايا في نخاع العظم

 

تفاصيل

نوع من نسيج حيوي

 

نقي العظم أو نخاع العظم هو نسيج حيوي شبه صلب يوجد داخل الأجزاء الإسفنجيَّة من العظام الطويلة ، وهو الموقع الرئيسي لإنتاج خلايا الدم الجديدة «تكوين الدم» عند الطيور والثدييات، يتكون نقي العظم من الخلايا الجذعية المنتجة للدم ونسيج شحمي وأنسجة داعمة أخرى، ويوجد عند البالغين بشكل أساسي في عظام الأضلاع والحوض والقص والفقرات، ويشكل تقريباً 4% من وزن الجسم بشكل وسطي فتقريباً هو يشكِّل 2.6 كغ عند شخص وزنه 65 كغ.ينتج نقي العظم قرابة 500 مليار خلية دموية يومياً والتي تدخل للدوران عبر جيوب وريدية خاصة

، جميع مكونات الدم وخلاياه يتمُّ إنتاجها في نقي العظم ومع ذلك فبعض أنواعها كالخلايا اللمفاوية يجب أن تهاجر خارج نقي العظم إلى الأعضاء اللمفاوية الأخرى لكي تنضج بشكل كامل وتصبح قادرة على القيام بوظيفتها.

يمكن إجراء عمليات جراحية لزرع نقي العظم لعلاج بعض الأمراض الخطيرة مثل بعض أنواع اللوكيميا، ويمكن أيضاً تحويل الخلايا الجذعية في نقي العظم لخلايا عصبية وظيفية متمايزة ، ويمكن استخدامها في علاج العديد من الأمراض المناعية الذاتية والأورام الخبيثة.

البنية النسيجيةيتكوَّن نقي العظم من خليط من العناصر الخلوية وغير الخلوية، مع التقدم بالعمر واستجابةً للعديد من العوامل يتحوَّل نقي العظم عند البشر من اللون الأحمر إلى اللون الأصفر بحسب نسبة الخلايا المكوِّنة للدم إلى الخلايا الشحمية، وعلى كلِّ حال يبقى التفسير الدقيق والآليات الكامنة وراء تنظيم ذلك غير مفهومة حتى الآن ، تحتوي عظام الأطفال حديثي الولادة على نقي عظم أحمر حصراً، ومع التقدُّم بالعمر يحدث تحوُّل تدريجي نحو نقي العظم الأصفر، وعند البالغين يوجد نقي العظم الأحمر بشكل رئيسي في الهيكل العظمي المركزي كالحوض والقص والأضلاع والفقرات ولوح الكتف وقد يوجد أحياناً في النهايات المشاشية للعظام الطويلة كالفخذ والعضد، أحياناً وخلال ظروف نقص الأكسجة المزمنة يقوم الجسم بتحويل نقي العظم الأصفر إلى نقي عظم أحمر لزيادة إنتاج كريات الدم الحمراء وتعويض نقص الأكسجة.

العناصر المكوِّنة للدممن الناحية الخلوية فإنَّ المكوِّن الرئيسي الوظيفي لنقي العظم هو الخلايا السليفة التي تنضج لاحقاً لتتحول إلى كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء والخلايا اللمفاوية، ويحتوي نقي العظم أيضاً على الخلايا الجذعيَّة المكوِّنة للدم والتي تعطي ثلاثة أنواع من خلايا الدم الموجودة في الدوران الدموي وهي: كريات الدم البيضاء، كريات الدم الحمراء، الصفيحات الدموية.

اللُحمةبالإضافة للعناصر المكوِّنة للدم يوجد في نقي العظم لُحمة خلوية أو نسيج داعم يشمل جميع العناصر والأنسجة التي لا تساهم بشكل مباشر في الوظيفة الرئيسية لنقي العظم، ومع ذلك يمكن أن تساهم هذه الأنسجة في تكوين الدم بطريقة غير مباشرة من خلال تأمين بيئة ووسط مغذي وملائم لانقسام الخلايا الجذعية وتكوين الدم، على سبيل المثال فإنَّها تولِّد عوامل تحفيز وتحريض تلعب دوراً هاماً في تشكيل عناصر الدم، تشمل أنواع الخلايا التي تشكِّل لُحمة نقي العظم:

خلايا النسيج الضام التي تدعم إنتاج خلايا كريات الدم الحمراء لأنَّها توفِّر الحديد الضروري لتكوين الهيموغلوبين

الخلايا الشحمية

الخلايا البانية للعظم

الخلايا الهادمة للعظم

الخلايا البطانية الظهارية التي تُشتق من الخلايا الجذعية البطانية الموجودة أيضاً في نقي العظم

الوظيفة

الخلايا الجذعية الميزانشيميةيحتوي نقي العظم على الخلايا الجذعية الميزانشيمية MSCs، والتي تعرف أيضاً باسم الخلايا النسيجية لنقي العظم، هذه الخلايا متعددة الوظائف فيمكن أن تتمايز إلى أنواع مختلفة من الخلايا، فقد تتحول إلى بانيات عظم، خلايا غضروفية، خلايا شحمية، خلايا ظهارية.

الحاجز الدموي لنقي العظمتُشكِّل الأوعية الدموية في نقي العظم حاجزاً يمنع خلايا الدم غير الناضجة من مغادرة نقي العظم إلى الدوران الدموي، يسمح هذا الحاجز بعبور خلايا الدم الناضجة فقط التي تحتوي على بروتينات خاصة في غشائها الخلوي وبفضل هذه البروتينات الغشائية تعبر الخلايا بطانة الأوعية الدموية إلى الدوران الدموي

، أحياناً تعبر بعض الخلايا الجذعية هذا الحاجز ويتم التعرُّف عليها في الدم.

الدور اللمفاوي لنقي العظميعدُّ نقي العظم الأحمر عنصراً أساسياً في الجهاز اللمفاوي، لأنَّه يعتبر العضو اللمفاوي الأولي الذي يولِّدُ الخلايا الدموية اللمفاوية انطلاقاً من الخلية الجذعية الأساسية في نقي العظم

، العضو اللمفاوي الأولي الآخر هو الغدة الصعترية التي تشارك في إنتاج الخلايا اللمفاوية وتمايزها المُبكِّر، بالإضافة لذلك يلعب نقي العظم دور حاجز ينظِّم عبور الخلايا اللمفاوية إلى الدم المحيطي ويمنع تدفقها بكمية كبيرة إليه.

التوزعهناك توزّع مُعيَّن للخلايا ضمن نقي العظم، حيث تميل أنواع معينة منها للتجمُّع في مناطق محدَّدة من النقي، فمثلاً تميل كريات الدم الحمراء وسليفاتها للتجمُّع حول الأوعية الدموية، بينما تتجمَّع الخلايا المُحبَّبة عند حدود (حافة) نقي العظم.

اعتبارات سريرية

الأمراضيمكن للعديد من الأمراض أن تؤثِّر على نقي العظم، ويمكن أن يحدث خلل في بنيته الطبيعية في سياق: فقر الدم اللاتنسجي، الأورام الخبيثة مثل الورم النقوي العديد، الإصابة بالسل، وكلُّ ذلك يؤدي لانخفاض في إنتاج الخلايا المكونة للدم والصفيحات، كما أنَّ نقي العظم يمكن أن يتأثر أيضاً بأشكال مختلفة من اللوكيميا التي تهاجم الخلايا السليفة تحديداً

، كذلك فإنَّ التعرُّض للإشعاع والعلاج الكيماوي يُدمِّر الخلايا سريعة الانقسام مثل الخلايا الجذعية في نقي العظم، وبالتالي سيؤدي إلى ضعف في جهاز المناعة، وإنَّ العديد من الأعراض التي تحدث بسبب التعرُّض للأشعة سببها التلف الذي يصيب خلايا نقي العظم.

يتطلَّب تشخيص الأمراض التي تصيب نقي العظم أخذ رشافة أو خزعة من النقي، عن طريق إبرة دقيقة مجوفة للحصول على عينة من نقي العظم الأحمر من قمة عظم الحرقفة ويتمُّ هذا الإجراء تحت التخدير العام أو الموضعي.

الاستخدامات العلاجية للخلايا الجذعيةللخلايا الجذعية المأخوذة من نقي العظم مجموعة واسعة ومتنوعة من التطبيقات العلاجية وخصوصاً في مجال زراعة الأعضاء وتجديدها وعلاج العديد من الأمراض والحالات الطبيَّة المعقَّدة.

الاستقصاءات الشعاعيةللاستقصاءات الشعاعية المختلفة دورٌ محدود في تقديم معلومات ومعطيات عن نقي العظم، لأنَّ الأشعة السينية المُستخدمة في التصوير الطبي تخترق الأنسجة الرخوة كنقي العظم ولا تُقدِّم تفاصيل هامة عنها مع أنَّها قد تكشف أي تبدلات موجود في العظام المحيطة بالنقي، في حين أنَّ الطبقي المحوري لديه قدرة أفضل إلى حدٍّ ما على تقييم نقي العظم ودراسته، على الرغم من انخفاض حساسيته ونوعيَّته للآفات التي تصيبه، نقي العظم الأصفر عادة هو منخفض الكثافة حيث تتراوح كثافته على الطبقي المحوري من (- 30 إلى - 100 هاونسفيلد) وهو بذلك يشبه النسيج الشحمي والأنسجة الرخوة، في حين تكون كثافة نقي العظم الأحمر أكبر.إنَّ التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسيةً ودقة في تقييم نقي العظم، لأنَّه يُوضِّح وبدقة التركيب الجزيئي للأنسجة الرخوة، وبالتالي فهو يوفِّر معلومات تفصيليَّة تتعلق بالمحتوى النسبي من الشحوم ضمن نقي العظم، عند البالغين يكون نقي العظم الأصفر هو المسيطر في أغلب العظام وخصوصاً في الهيكل العظمي المحيطي، ويمكن دراسته بدقة عن طريق الطبقي المحوري لأنَّ الجزيئات الشحمية لها إشارة عالية على الزمن T1، أمَّا عند استبدال اللون الأصفر الشحمي بنسيج ذو تركيب خلوي أكثف فإنَّ هذا التغيير يشير عادةً لنقي عظم أحمر طبيعي أو إلى آفات مرضية في نقي العظم أهمها السرطان وعادةً ما يمكن التفريق بين الحالتين باستخدام الرنين المغناطيسي من خلال المقارنة مع الأنسجة الرخوة المجاورة، فكثافة نقي العظم الأحمر تكون عادةً مساوية أو أعلى حتى من كثافة العضلات الهيكلية أو الأقراص الفقرية المجاورة ، يمكن أن يحدث تحوُّل لنقي العظم الأحمر إلى نقي عظم أصفر شحمي مع التقدم بالعمر، على الرغم من أنَّه يمكن مشاهدة هذه الظاهرة على الرنين المغناطيسي في حالات عديدة أخرى كالعلاج الشعاعي والورم النقوي العديد واللوكيميا.

من الناحية النسيجيَّة

يمكن فحص العينات النسيجية المأخوذة من نقي العظم عن طريق الرشف أو الخزعة لدراسة الحالات المرضية المختلفة، يستخدم الفحص النسيجي لنقي العظم في تشخيص العديد من الأمراض بما في ذلك سرطان الدم، والورم النقوي العديد، وحالات فقر الدم المُعقَّدة، ونقص الكريات الشامل «نقص عناصر الدم الثلاثة». إنَّ نقي العظم هو المسؤول عن إنتاج جميع العناصر الخلوية للدم، بما في ذلك الصفيحات الدموية وكريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء، أحياناً يمكن استخلاص الكثير من المعلومات من خلال فحص الدم المحيطي، وأحياناً يكون من الضروري فحص مصدر الخلايا الدموية وأساسها في نقي العظم من خلال خزعة نقي العظم.

زرع نقي العظمإنَّ زرع نقي العظم ببساطة هو أخذ الخلايا الجذعية المكوِّنة للدم من شخص ونقلها لشخصٍ آخر أو إعادة زرعها في نفس الشخص عند الحاجة لها في وقتٍ لاحق، عندما يكون الآخذ والمُعطي متوافقين نسيجيَّاً فإنَّ هذه الخلايا الجذعية المنقولة ستبدأ في عملها وتنتج الخلايا الدموية، عادةً ما يتمُّ إجراء نقل نقي العظم من شخصٍ لآخر لعلاج حالات مرضيَّة مُعقَّدة مثل الأمراض الخلقية والأورام الخبيثة وأمراض المناعة الذاتيَّة، في البداية يتمُّ قتل خلايا نقي العظم عند الآخذ عن طريق الأشعة أو الأدوية وبعدها يتمُّ إدخال الخلايا الجذعية الجديدة، أحياناً قبل البدء بالعلاج الكيميائي أو الشعاعي للمريض المصاب بالسرطان يتمُّ أخذ بعض الخلايا الجذعية من نقي العظم لديه وإعادة زراعتها لاحقاً بعد انتهاء العلاج لاستعادة جهاز المناعة الذي يدمره العلاج الشعاعي والكيميائي عادةً.كذلك يمكن تحفيز الخلايا الجذعية لنقي العظم لتتمايز إلى خلايا عصبيَّة لعلاج بعض الأمراض العصبية، وأحياناً يمكن استخدامها لعلاج بعض الأمراض الأخرى كأمراض الأمعاء الالتهابية، في عام 2013 وبعد العديد من الأبحاث والتجارب السريرية اقترح العلماء أنَّ زرع نقي العظم يمكن استخدامه لعلاج فيروس نقص المناعة «الإيدز» بالاشتراك مع مضادات الفيروسات، ولكنَّ الأبحاث بيَّنت أن فيروس الإيدز لا يزال موجوداً في أجسام المرضى الذين تمَّ إجراء الزرع لهم.

قطف الخلايا الجذعيةعادةً ما يتمُّ قطف الخلايا الجذعية «أخذها من المتبرع» من نقي العظم الأحمر الموجود في قمِّة عظم الحرقفة تحت التخدير العام غالباً، ويعتبر هذا الإجراء بسيطاً نسبيَّاً ولا يحتاج للخياطة بعده، وأحياناً يتمُّ إجراؤه بطريقة جراحيَّة ويتطلَّب فترة مكث في المشفى تتراوح من يوم إلى يومين.من الخيارات الأخرى المطروحة استخدام أدوية معيَّنة تُحفِّز إطلاق الخلايا الجذعية من نقي العظم إلى الدم المحيطي، وهناك يتمُّ استخراجها عن طريق قثطرة وريدية وتصفيتها من بقية العناصر الدموية، قد يتمُّ أيضاً أخذ نقي العظم من القص أو من عظم الظنبوب عند الرضع، أما عند حديثي الولادة فيمكن أخذ الخلايا الجذعية من الحبل السري.

السجل الأحفوريبحسب السجل الأحفوري قد يكون نقي العظم قد تطوَّر لأول مرة في أحد أنواع أسماك ما قبل التاريخ التي تُعرف Eusthenopteron و ظهرت قبل حوالي 370 مليون سنة، حيث تمَّت دراسة الهياكل العظمية المتحجرة لهذه الأسماك بالأشعة السينية والطبقي المحوري وتبيَّن وجود تجاويف كانت مملوءة بنقي العظم ضمن عظامها، لاحقاً ظهر نقي العظم عند الفقاريات والثدييات الأكثر تطوُّراً.

نقي العظم كغذاء

يستخدم نقي عظم الحيوانات كغذاء من قبل البشر على نطاق عالمي واسع، وقد استخدمته العديد من الحضارات كغذاء عبر التاريخ لأنَّه مصدر غني بالشحوم والطاقة، في أوروبا في القرن الثامن عشر كان هناك أداة خاصة تدعى مغرفة النقي تصنع من الفضة وتستخدم خصوصاً لتجريد العظم من النقي ورغم ذلك فإنَّ استخدام نقي العظم كغذاء ما يزال محدوداً وغير شائع في العالم الغربي.

أمَّا في فيتنام اليوم فيستخدم نقي العظم البقري ضمن العديد من الشوربات الشعبية، ويدخل كمكوِّن رئيسي في حساء البقول في الفلبين، ويعتبر أيضاً طبقاً أساسياً في العديد من الدول الشرقية الأخرى كأندونيسيا والهند وباكستان، في الصين يستخدم نقي العظم المستخرج من ظنبوب الخنزير لصنع الحساء ويتم استخراج النقي عن طريق عيدان تناول الطعام، ويدخل نقي العظم أيضاً في العديد من الوجبات المختلفة في دول العالم الأخرى كهنغاريا وإيطاليا وإيران ونيبال وحتى عند سكان آلاسكا الأصليين.

انظر أيضاخلية نخاعية

فشل النخاع العظمي